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第八版教材同步,PPT,概念,急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括,UA,、,NSTEMI,、,STEMI,,动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成,被认为是大多数,ACS,发病的主要病例基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。,临床分型,一、不稳定型心绞痛和非,ST,段抬高型心肌梗死,UA/NSTEMI,是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床综合症,合称为非,ST,段抬高型急性冠脉综合征。,UA/NSTEMI,的病因和临床表象相似但程度不同,主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。,三种临床表现的不稳定型心绞痛,静息型心绞痛 发作于休息时,持续时间通常,20,分钟,初发型心绞痛 通常在首发症状,1-2,个月内、很轻的体力活动可诱发,恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上逐渐增强(疼痛更剧烈,时间更长或更频繁),病因和发病机制,UA/NSTEMI,病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中,,NSTEMI,常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死,病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。,临床表现,一。症状,UA,患者胸痛不适的性质与典型的稳定性心绞痛相似,通常程度更严重,持续时间更长,可达数十分钟,休息时也可发作,如:,心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;,出现静息或夜间心绞痛;,胸痛放射至附近或新的部位;,发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难;,常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。,但症状不典型者也不少见,尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。,临床表现,二。体征,体检时发现一过性第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音,这些非特异性体征也可出现在稳定性心绞痛和心肌梗死患者中,但详细的体格检查和发现潜在的家中心肌缺血的因素,并成为判断预后非常重要的依据。,心电图,连续心电监护,冠脉造影,心脏标志物检查,其他:胸部,X,线、心脏超声、放射性核素检查,实验室和辅助检查,心电图,大多数患者胸痛发作时有一过性,ST,段(抬高或压低)和,T,波(地平或倒置)改变,其中,ST,段的动态改变(,0.1mV,收的抬高或压低)是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常规的心电图表现为,U,波的倒置。,通常心电图的动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续,12,小时以上,提示,NSTMI,的可能。若患者具有稳定性心绞痛的典型病史或冠心病的诊断明确,即使没有心电图改变,也可以根据临床表现作出,UA,的诊断。,危险分层,危险分层,STEMI,是指急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞,急性,ST,段抬高型心肌梗死,病因和发病机理,一、冠状动脉粥样硬化造成一支或多支官腔狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重持久的急性缺血达,20-30,分钟以上,即可发生急性心肌梗死。,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am,12Am,交感活性增加时,饱餐,重体力活动,情绪激动或用力大便时,休克、脱水、出血等,AMI,可发生在无心绞痛病史的患者,。,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,一、冠状动脉病变,左冠脉主干:左前降之:前壁、心尖、下侧壁、前间膈,左回旋支:高侧壁、膈面,(,左优型,),、左心房,右冠状动脉,(RCA),:膈面,(,右优型,),、后间隔、右心 室、窦房结和房室结,。,二、心肌病变,冠状动脉闭塞后:,临床表现,先兆:,以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出,症状:,1.,疼痛,:,程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效,2.,全身症状,:,发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快,3.,胃肠道症状,:,恶心、呕吐、上腹胀痛,4.,心律失常,:,最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞,5.,低血压和休克,:,在疼痛期间未必是休克。休克约,20%,主要为心肌广泛坏死,40%,,心排血量急剧下降所致,6.,心力衰竭,:,主要是急性左心衰竭。,32%,48%,。严重者可发 生肺水肿,心力衰竭按血流动力学分级法分为:,级 无明显心衰,级 左心衰,肺部啰音,50,肺野,级 有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿罗音,级 有心源性休克,体征,:,1.,心率增快、心脏正常或扩大,2.,心尖区,S1,低钝,出现,S3,、,S4,3.10-20%,病人在起病,2-3,天出现心包摩擦音;,二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音,4.,血压降低,心电图及实验室检查,(一)特征性改变,ST,段增高呈弓背向上型,宽而深的病理性,Q,波:面向心肌坏死区导联,T,波倒置,心电图及实验室检查,(,二,),、动态性改变,超急性期:起病后数小时内;无异常,/,高尖,T,波。,急性期:数小时后,,ST,段明显提高,弓背向上,成单向曲线;,R,波降低,出现病理性,Q,波。,亚急性期:数日至,2,周。,ST,回到基线,,T,平坦或倒置。,陈旧期:数周至数月后。,T,波对称倒置。,心电图及实验室检查,二、实验室检查,WBC,,,ESR,增快,血清酶升高,心肌坏死标记物增高,心肌酶学改变,诊断,心肌损伤标记物显著增高(,CK-MB,、,TnT/I),并且具有下述一项即可诊断,1,)新出现的病理性,Q,波,2,),ST-T,动态改变,3,)典型胸痛症状,4,)心脏冠脉介入治疗后,鉴别诊断,一、心绞痛,二、主动脉夹层,三、急性肺动脉栓塞,四、急腹症,五、急性非特异性心包炎,心绞痛与,AMI,的鉴别诊断,心绞痛与,AMI,的鉴别诊断,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂,高达,50%,,导致二尖瓣脱垂并关闭不全,心脏破裂 起病后,1,周内出现,少见,心包填塞,心室游离壁,室间隔缺损,室间隔破裂,栓塞 发生率,1%-6%,起病后,1-2,周,心室壁瘤,5%,20%,,主要见于左心室,可致心力衰竭、栓塞和室性心律失常,心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,治疗,一、治疗原则,1.UA/NSTEMI,是严重具有潜在危险的疾病,其治疗主要有两个目的:即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(即死亡或心肌梗死或再猝死)。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险分层进行有创治疗。,2.,对,STEMI,治疗,强调及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理。尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后,30,分钟内开始溶栓或,90,分钟内开始介入治疗)以挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。,时间就是心肌,时间就是生命,治疗,二、一般治疗,患者应立即卧床休息,消除紧张情绪和顾虑,保持环境安静,可以小剂量的镇静剂和抗焦虑药物,约半数患者通过上诉处理可减轻或缓解心绞痛。对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者,给予吸氧,检测血氧饱和度。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病,如感染、发热、甲亢、贫血、心衰、低氧血症、肺部感染和快速心律失常(增加心肌耗氧量)和严重的缓慢型心律失常(减少心肌灌注),解除疼痛:对疼痛者,可给予,派替啶,50-100mg,(肌注),吗啡,2-4mg,(静脉注射),必要时,5-10,分钟后重复,但应注意血压和呼吸功能抑制的副作用。,时间就是心肌,时间就是生命,三、药物治疗,1.,抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉,缓解心绞痛发作,(,1,)硝酸酯类药物,(,2,)受体结抗剂,(,3,)钙通道阻滞剂,硝酸甘油,作用:扩张静脉,降低心脏前负荷,并降低左心室舒张末压、降低心肌氧耗量,改善左心室局部和整体功能。,发作时,可舌下含服硝酸甘油,每次,0.5mg,,必要时每间隔,3-5,分钟可连用,3,次,若仍无效,可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。,静脉应用硝酸甘油:,5-10g/min,开始,持续滴注,每,5-10,分钟增加,10g/min,,增至症状控制或出现明显副作用(头痛或低血压,收缩压低于,90mmHg,或相比用药前平均动脉压下降,30mmHg),,最大剂量可达,200g/min,目前建议静脉应用硝酸甘油,在症状消失,12-24,小时后改用口服制剂。在静脉应用,24-48,小时后可出现药物耐受。,副反应:头痛、反射性心动过速和低血压等,禁忌证:,AMI,合并低血压(收缩压,90 mmgHg,)或心动过速(,HR,100,次,/,分),下壁伴右室梗死时,即使无低血压也应慎用,-,受体阻滞剂,该药物对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积有肯定的疗效,在无禁忌证的情况下,应及早常规应用(,AMI24,小
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