单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,急性肺栓塞,郴州市第一人民医院重症医学科,王盛标,.,病例,患者，男，,29,岁，因车祸外伤,1h,于,2012,年,7,月,23,日入院。,体查：,T36.4,P80bpm,R20bpm,BP106/66mmHg,SPO,2,99%,。神志清楚，急性痛苦面容，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口腔颌面部多处皮肤软组织挫伤。双侧肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心、腹部（,-,）,左侧下肢夹板固定，有一,4cm,长已经缝合伤口，伤口渗血明显，小腿肿胀明显，足背动脉搏动不明显，皮温低。,X,线：左侧胫腓骨中下段粉碎性骨折。,CT,：脑挫裂伤。,.,病例,2012年7月24日,患者意识出现改变、躁动伴发热，血氧饱和度下降。,复查,CT,：患者头部脑肿胀加重，双侧肺弥漫性斑片状影。,问：为什么？,（,1,）脑挫裂伤后,脑水肿加重？,（,2,）急性肺水肿？医院获得性肺炎？急性呼吸衰竭？,处理：调整抗生素、予以无创呼吸机辅助呼吸、限制液体入量。,.,病例,2012年7月25日,调整抗生素无效，患者继续高热，最高体温39。,患者胸背部出现针尖样皮疹，有贫血。,复查CT并进行头部MRI检查。,CT双侧肺部可见多发片状高密度影，边界模糊，呈暴风雪样改变。MRI见双侧基底节区、放射冠区、半卵圆中心及左侧颞枕顶叶白质区多发、散在的点状异常信号影，T1W1呈等或略低信号，T2W1呈稍高信号T2FLAIR及DWI呈稍高信号。,.,急性肺栓塞基本概念,肺栓塞,(,pulmonaryembolism,，,PE),是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。,肺血栓栓塞症,(,pulmonary,thromboembolism,，,PTE),：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。,肺动脉血栓形成（,pulmonary thrombosis,):,指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞鉴别。,.,急性肺栓塞基本概念,肺梗死：是指肺栓塞后引起肺组织的出血或者坏死。,肺栓塞后发生肺梗死者不到10%。,肺栓塞后肺组织不易发生肺梗死的原因是因肺存在四重血液供应：,肺动脉、支气管动脉、肺循环及支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。,肺梗死常发生于外周小动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。,既往有心肺疾病患者容易发生肺梗死。,.,肺栓塞发生高危因素,强易患因素：,骨折（髋部或腿）、髋或者膝关节置换、普外科大手术、大创伤、脊髓损伤。,中易患因素：,膝关节镜手术、中心静脉置管、化疗、慢性心衰竭或者呼吸衰竭、激素替代治疗、恶性肿瘤、口服避孕药物、中风发作、怀孕,/,产后、既往下肢静脉血栓、血栓形成倾向。,弱易患因素：,卧床,3,天、久坐不动、年龄增大、腹腔镜手术、肥胖、怀孕,/,产前、静脉曲张。,.,PE的分类,肺血管血栓栓塞,肺血管肿瘤栓塞,肺血管脂肪栓塞,肺血管羊水栓塞,肺血管空气栓塞,.,PE的病理生理学改变,血流动力学：,栓子堵塞肺动脉机械性肺毛细血管前动脉高压肺循环阻力增加肺动脉压力上升右心室后负荷增加心输出量下降右心衰竭血压下降。,肺栓塞发生后肺血管内皮受损释放出大量收缩性物质（内皮素、血管紧张素,）使肺血管收缩。,血栓形成后栓子在肺血管内移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质广泛的肺小动脉收缩 肺动脉高压。,对心脏的影响：急性肺原性心脏病；有效循环血容量不足；冠脉的缺血缺氧；卵圆孔未闭可出现心内右向左分流。,.,PE的病理生理学改变,呼吸系统的影响：,通气,/,血流（,V/Q,）比例失调，肺动脉栓塞的,V/Q,比例失调是造成低氧血症的主要原因。,通气、弥散功能障碍：诱发支气管痉挛导致气道阻力升高，通气不良；可出现毛细血管通透性增强，出现间质性水肿及肺出血，引起弥散功能障碍。,.,肺栓塞的临床表现,症状,确诊,排除,体征,确诊,排除,呼吸困难,80%,59%,呼吸加快,70%,68%,胸痛,52%,43%,心动过速,26%,23%,咳血,11%,7%,DVT体征,26%,10%,胸骨下痛,12%,8%,发热,7%,17%,咳嗽,20%,25%,面色苍白,11%,9%,晕厥,19%,11%,胸痛、呼吸困难、咯血三联征发生率不足20%。,.,肺栓塞的临床症候群,肺栓塞及梗死症候群：,突发呼吸困难、喘息、咯血和胸膜炎性胸痛等，查体可见发绀、哮鸣音、局限性细湿罗音以及胸膜炎和胸腔积液的相应体征。,肺动脉高压和右心功能不全症候群：,体循环淤血如水肿、肝区肿胀疼痛等是其主要临床表现。查体时可见下肢或全身不同程度的水肿、颈静脉怒张、右心扩大、肺动脉第二心音亢进、三尖瓣收缩期反流性杂音和肝脏肿大压痛等。,体循环低灌注症候群：,晕厥、心绞痛样胸痛、休克和猝死等。,.,临床可能性诊断,wells,评分,项目,评分,易患因素,既往有深静脉血栓史或肺栓塞史,1.5,最近4周内有手术史或制动史,1.5,恶性肿瘤史（正在治疗或近6个月内治疗过或姑息治疗）,1,症状,咯血,1,体征,HR100次/分,1.5,深静脉血栓的临床症状和体征（下肢肿胀和深静脉触痛）,3,肺栓塞的可能性大于其他疾病,3,Wells评分法：2分低度可能；26分中度可能；6分高度可能。,.,肺栓塞的诊断方法,血气分析：,常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡,-,动脉血氧分压差,P(A-a)O,2,增大。一般情况下，,P(A-a)O,2,超过,20mmHg,PaCO,2,小于,35mmHg,，结合病史和临床表现应高度怀疑肺血栓栓塞症。,D,二聚体,:,手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使,D2,二聚体升高；,D2,二聚体含量低于,500g/L,，可基本除外急性,PTE,；建议采用酶联免疫吸附法（,ELISA,）是较为可靠。治疗中动态观察血浆,D2,二聚体含量变化可以了解血栓的溶解程度。若溶栓后,4,8h,血浆,D2,二聚体异常升高，达到溶栓前的,2,5,倍，随之很快下降，表示溶栓药物有效；在抗凝治疗过程中，若出现血浆,D2,二聚体持续进行性下降，则提示血栓形成过程减缓或终止，治疗有效。,.,肺栓塞的诊断方法,心电图：,大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括,V1-V4,的,T,波改变和,ST,段异常；部分病例可出现,SIQIIITIII,征（即,导,S,波加深，,导出现,Q/q,波及,T,波倒置）；,SQT,征、电轴右偏和不完全右束支传导阻滞为急性肺心病的特征性表现。部分急性肺栓塞的心电图也可以完全正常（约,10%,25%,）。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。,胸片：,多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：肺动脉高压征象 肺动脉段突，肺门动脉扩张，外围分支纤细，呈截断现象。右心房、室增大；肺栓塞征象：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加。肺野局部浸润性阴影。肺不张或膨胀不全；肺梗死可见尖端指向肺门的楔形阴影；胸膜改变 患侧横膈抬高；少,-,中量胸腔积液征等。,.,肺栓塞的诊断方法,静脉加压超声：,超声检查可通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现,95%,以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为,DVT,的特定征象和诊断依据。,心脏超声：,对于严重的,PTE,病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合,PTE,，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。,.,肺栓塞的诊断方法,CT,扫描：,能够发现,段,以上肺动脉内的栓子，是,PTE,的确诊手段之一。,PTE,的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为,53%,89%,，特异性为,78%,100%,）；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。,肺通气灌注核素扫描：,诊断肺血栓栓塞症的首选方法之一。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。可将扫描结果分为三类：（,1,）高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或,X,线胸片无异常；（,2,）正常或接近正常；（,3,）非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。,.,肺栓塞的诊断方法,核磁共振：,对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点。,MRI,具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。根据血栓的形态可区分典型的急慢性血栓，前者表现为边缘光滑、清晰、形态规则，后者为血管壁增厚、不规则附壁血栓以及腔内网状影等。,肺动脉造影：,PTE,的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。缺乏,PTE,的直接征象，不能诊断,PTE,。肺动脉造影是一种有创性检查，可并发致命性或严重并发症。,.,PE严重程度评分(PESI),年龄55岁,1分,肿瘤,1分,慢性心力衰竭/肺部疾病,1分,脉搏100次/分,1分,SBP100mmHg,1分,SPO,2,180mmHg);,晚期肝病；感染性心内膜炎；活动性消化性溃疡。,.,PE的治疗：抗凝治疗,抗凝治疗：,为,PTE,和,DVT,的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时由于内源性纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血栓。但不能直接溶解已经存在的血栓。,适应症：,不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的急性,PTE,和非近端肢体,DVT,，对于临床或实验室检查高度疑诊,PTE,而尚无确诊者，或已经确诊,DVT,但尚未治疗者，如无抗凝治疗禁忌证，均应立即开始抗凝治疗，同时进行下一步的确诊检查。,禁忌症：,活动性岀血、凝血机制障碍、血小板减少、严重的未控制的高血压、严重肝肾功能不全及近期手术史、妊娠头,3,个月以及产前,6,周、亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤。当确诊有急性,PTE,时，上述情况大多数属于相对禁忌证。,.,PE的治疗：抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞的患者在等待确诊过程中如无抗凝禁忌症应即时抗凝。,高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。,中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。,常用抗凝药物,非口服抗凝药物：普通肝素、低分子肝素等,口服抗凝药物：华法林、立伐沙班、达比加群等,注：阿司匹林和氯吡格雷不推荐用于治疗静脉血栓,。,.,PE的治疗：抗凝治疗,普通肝素应用指征,血流动力学不稳定的高危肺栓栓塞患者,肾功能不全患者（肝素经网状内皮系统清除、不经肾脏代谢）,高出血风险患者（普通肝素可被迅速中和）,对于其他急性肺栓塞患者，低分子肝素可代替普通肝素。,磺达肝葵钠与低分子肝素具有同等抗凝效果，且无需监测。,肝素的推荐用法：予,2000,5000IU,或按,80IU/kg,静脉注射，继之以,18IU/kgh,持续静脉滴注。肝素的用药原则应快速、足量和个体化（肝素化）。检测,APTT,，使得,APTT,介于对照值的,1.5-2.0,倍。,.,PE的治疗：抗凝治疗,根据APTT监测结果调整静脉肝素剂量的方法,因肝素可能会引起血小板减少症（HIT)。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数100109/L，应停用肝素。需注意HIT可能会伴发PTE(肺血管血栓栓塞）和DVT（深静脉血栓）的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。,