单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治,1,概论,脑外伤(IBD的慧者中很大比例死于伤后数,天至数周,约有40%TB患者住院后继续恶,化。伤害事件发生后的数分钟至数天可发,生继发性脑损伤。继发性脑损伤是颅脑损,伤后对神经系统的又一次严重打击,这些,次打击可以显著恶化原发性损伤造成的,损害,并且在医院内死亡的脑外伤患者数,中占最多比例,病死率极高。,概论,2,弥漫性脑肿胀,脑水肿是脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量,的增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很,快。血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成,的血管渗漏,血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内,血肿有关,最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进,入,血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成,种细胞内的过程,一般膜泵活性取决于足够的脑,血流,确保有足够的底物和氧输送;细胞毒性水,常见于颅脑损伤后,常常与创伤后脑缺血和脑,组织缺氧相关。颅内压(P)增加是创伤性脑肿胀,水肿形成的结果。,弥漫性脑肿胀,3,处理弥漫性脑肿胀措施:,保持呼吸道通畅:保持头高脚低位(2030)。,必要时气管插管或早期行气管切开术,应用人工呼吸器辅助治疗;充分给氧,使PaO2维,持在90100mmHg(1mmHg:0.133kPa,若采用控制性通气,则PaCO,维持在3035,mmHg为宜。,低血压者可以给予静脉输液以维持正常的血压,预防脑缺血,液体不宜用低张液,维持血压可以输注血管活性药物,这有助,于保持脑,处理弥漫性脑肿胀措施:,4,处理弥漫性脑肿胀措施:,如果头部受伤的患者在急诊处理过程中出,现低血压,应明确低血压的原因并予相应,处理。,甘露醇渗透性利尿,降低脑水肿。,巴比妥药物治疗,大剂量糖皮质激素应用,亚低温应用。,癫痫预防。,紧急开颅减压手术,处理弥漫性脑肿胀措施:,5,脑梗死,研究表明,各种体液分子在应激状态下的变,化,导致血管内皮受损,形成血栓,在脑,血管痉挛的基础上导致脑梗死。另外,外,伤后自由基反应、脑血管痉挛均引起病灶,及周围组织的过氧化反应,将引起血管收,缩和凝血导致脑梗死,脑血管遭受机槭性,损伤是形成外伤性脑梗死的主要影响因素。,脑梗死,6,术后脑梗塞可能有下列征象,生命体征:包括血压升高、心率变慢、体,温渐升、呼吸浅快等,意识变化:由清醒转为意识不清或意识不,清程度加深,瞳孔变化:由等大变为不等大或双侧散大,对光反射由灵敏变为迟钝或消失,颅内压变化:由稳定逐渐增高;,肢体活动:一侧肢体活动减少、肌力下降,出现病理反射,术后脑梗塞可能有下列征象,7,影像学诊断,CT分辨率和诊断水平的提高,部分病例在发病,h内也,数情况下cT平扫就可对早,期脑梗死作出正确诊断。,CI灌注、R灌注加权成像、MR弥散加权成像,发射型计算机断层显像等。这些检查都是通,脑组织血流或细胞代谢情况进行分析,得出诊断,的,因此理论上能够在更早的阶段对脑梗死,否作出判断,I血管成像、磁共振血管成像、数字减影血管造,接观,塞的血管,对早期脑,梗死的诊断也,定价值,影像学诊断,8,治疗,早期应用钙离子拮抗剂,并针对外伤后的血液高凝状态,在梗死早期给予,适量平衡液,代血浆等扩充血容量,防止血液浓,早期应用甘露醇、神经营养药物、弋C可减少氧,自由基的形成,胰岛素强化治疗使血糖控制在4-6mmol/L,注意脱水、止血药物的合理使用,应用血管扩张剂改善循环,手术治疗,治疗,9,迟发性颅内血肿,引起迟发性颅内血肿的主要机制为凝血功能异常,就会发,h内,70%患者的D-二聚体浓度立即增高,并持续,存在。凝血纤溶系统的一系列变化可严重影响疾,病的进展及转归,如高凝状态可造成脑组织循,组织缺血缺氧;而,溶亢进则可能导致颅内再次,另外,紱精某正细施织原别是自烃到,加剧微循环障碍,这些病理改变都可以造成二次,髮荃厦发要推动作用。,迟发性颅内血肿的,迟发性颅内血肿,10,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,11,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,12,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,13,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,14,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,15,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,16,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,17,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,18,颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件,19,