,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病合并肺部感染的诊治,（-）发病率,糖尿病是由多种原因引起的，以慢性血糖增高为特征的代谢紊乱性疾病。,糖尿病合并感染的发生率约为35%-90%，,DM合并感染多较严重，不易控制，而且感染还往往加剧DM的糖、脂肪、蛋白质等的代谢紊乱，诱发高血糖危象（如酮症酸中毒和高渗性昏迷），严重降低DM患者的生存期和生活质量。,其中，肺部感染约占糖尿病合并感染的45%，其病死率可达41%。,中国实用内科杂志 2004,24(,6,),（二）发病机制,高糖环境利于细菌的生长繁殖,高浓度血糖有利于链球菌、大肠杆菌和肺炎球菌生长。,高血糖使血浆渗透压升高，抑制白细胞的趋化活性、粘附和吞噬能力以及细胞内杀伤作用，抗体生成减少。,因此，当血糖浓度超过14mmol/l时，糖尿病患者肺部易发感染。,肺部血管病变,DM易并发大、中血管病变,妨碍白细胞的动员和移动，而且也可使抗体分泌减少。,由于血流缓慢，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌生长。,（二）发病机制,肺部结构病变,细胞基板增厚,间质中的胶原和弹性蛋白含量明显增加,肺泡表面活性物质合成减少,解剖学报2002,33(3),（二）发病机制,肺功能下降,高糖状态下，肺胶原分解代谢的酶活性明显下降，致肺胶原合成与分解代谢失衡，,FEV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TLC降低，加重机体缺氧状态。,加重肺部感染,（二）发病机制,机体免疫力下降,NK细胞和CD4+/CD8+活性下降，,延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能,（二）发病机制,中,华内分泌代谢杂志,200,0,16(5),（三）诊断标准,1）,新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛,2）,发热；,3）,肺实变体征和（或）湿啰音；,4）,WBC10*10,9,/L或4*10,9,/L，伴或不伴核左移；,5）,胸部X线检查为片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液,符合以上1-4项中的任何一项加第(5)项，并除外肺结核，肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病，肺水肿，肺不张，肺栓塞，肺嗜酸性粒细胞润浸症，肺血管炎等，即可诊断.,中国,结核和呼吸,杂志,1999,22(4),（四）临床特点,症状隐匿,体温虽升高但常达不到非糖尿病患者感染的体温水平，而且全身炎性反应也不如后者强，甚至无明显感染中毒症状，可仅表现为神情淡漠、食欲不振、恶心呕吐等,中国实用内科杂志 2004,24(,6,),病情重，病死率高,常并发的心肾功能损害、营养不良、水电解质平衡失调等使机体对感染的耐受性下降，,严重时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等,（四）临床特点,中国实用内科杂志 2004,24(,6,),以革兰阴性菌为多,糖尿病合并肺部感染的病例，革兰阴性菌占77.35%,原因,糖尿病患者免疫功能低下,并发症多,长期使用广谱抗生素,营养不良,（四）临床特点,临床医学2001,21(21),（五）治疗原则,胰岛素使用,及时使用胰岛素有效控制血糖，是肺部感染能否控制的关键,中华临床新医学2006,6(1),抗生素使用,头孢菌素和广谱-内酰胺类抗生素,药敏结果,中药制剂,（五）治疗原则,中国抗生素杂志2001,26(3),改善小气道通气功能,吸氧、排痰,雾化吸入气管扩张药物,（五）治疗原则,保护重要脏器功能,糖尿病患者心、肺、肾、肝功能可能已受到不同程度的损害,选择抗生素，避免肾毒性药物,注意液体量,（五）治疗原则,营养支持,低白蛋白血症是糖尿病易患感染的危险因素。,最好采用肠内营养。,（五）治疗原则,患者教育,预防性注射流感疫苗,研究显示在流感流行季节，给糖尿病患者预防性注射流感疫苗，与未接种者相比肺炎患病率下降79%。,（五）治疗原则,Thank You!,