单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,甲状腺激素的合成、作用与分泌调节,1,.,甲状腺激素的合成、作用与分泌调节1.,“,”,甲状腺激素,甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素类物质,滤泡上皮细胞,滤泡腔,甲状腺分泌的激素：,T3,（,三碘甲腺原氨酸，数量少，活性高）,T4,（甲状腺素，数量多，活性略低）,2,.,“”甲状腺激素甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤,甲状腺激素的合成,腺泡聚碘碘的活化碘化酪氨酸缩合耦联贮存,必需原料：甲状腺球蛋白,（,TG,）,、碘元素,*,（主要来自食物）,功能单位：甲状腺滤泡,（受,TSH,调控）,3,.,甲状腺激素的合成腺泡聚碘碘的活化碘化酪氨酸缩合耦联贮,合成步骤：,1.,甲状腺腺泡聚碘,血液中的,I,-,甲状腺上皮细胞,（推测是伴钠的继发性主动转运）,2.I,-,的活化,在过氧化酶的作用下活化成,I,2,，,I+,，,I,逆浓度梯度,4,.,合成步骤：逆浓度梯度4.,3.,酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成,滤泡上皮细胞,参与酶：过氧化物酶,（,TPO,，受,TSH,的控制）,抑制药物：硫脲类药物,TG,酪氨酸残基碘化,一碘酪氨酸残基,MIT,二碘酪氨酸残基,DIT,耦联,T3,、,T4,5,.,3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成TG酪氨酸残基碘化一碘酪氨酸,甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢,贮存：,以胶状质的形式贮存在腺泡腔中,特点：量大,释放：泡腔内的,TG,经滤泡上皮细胞加工后以,T3,和,T4,的形式入血,运输：脂溶性，与血浆蛋白结合,降解：主要方式 脱碘,主要部位 肝、肾和骨骼肌,6,.,甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存：以胶状质的形式贮存在,甲状腺激素的合成与分泌,Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisicing elit,sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua.Ut enim ad minim veniam,quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.,7,.,甲状腺激素的合成与分泌Lorem ipsum dolor s,1,促进生长发育,2,调节新陈代谢,3,影响器官系统功能,甲状腺激素的作用,8,.,1促进生长发育2调节新陈代谢3影响器官系统功能甲状腺激素的作,甲状腺激素作用机制,影响基因转录,9,.,甲状腺激素作用机制影响基因转录9.,甲状腺激素的生理作用,1.,促进生长发育,(1),促进机体正常生长、发育 必不可少的激素,(2),胎儿与新生儿脑发育的关键激素,(3),与生长激素（,GH,）调控幼年期的生长发育,呆小症,10,.,甲状腺激素的生理作用1.促进生长发育呆小症10.,2.,调节新陈代谢,(1),显著的产热效应,（是最显著的生物效应）,提高大多数组织,（除脑、脾脏和睾丸等外）,的耗氧量和产热量,作用机制：增加线粒体的数目和体积,促进解耦联蛋白和提高,Na,+,-K,+,-ATP,酶的活性升高,脂肪酸的氧化增强,11,.,2.调节新陈代谢11.,(2),调节物质代谢,1),糖代谢：升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成,与,分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强,升血血糖激素的生糖效应；,TH,升高可增强胰岛素抵,抗。,降低血糖：,T,3,与,T,4,可同时加强外周对糖的利用。,临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。,12,.,(2)调节物质代谢12.,2),脂类代谢：,促进脂肪合成与分解 脂肪代谢速率,增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于,合成）,促进胆固醇的合成，更促进其清除 胆固醇降低,临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消,瘦或短时间内,“,减肥,”,）,甲减患者体脂比例升高,加速,结果,13,.,2)脂类代谢：加速结果13.,3),蛋白质代谢：,正氮平衡：,TH DNA,转录、,mRNA,的形成 结构蛋白,质、功能蛋白质合成,负氮平衡,（能出现，取决于,TH,的量）,：过量,T3,抑制蛋白质合,成；,TH,过多时 外周组织,（主要是骨骼肌）,蛋白质分解加,速 尿酸、尿氮高；肌无力；,TH,过少，蛋白质合成障,碍 组织,间蛋白沉积 黏液性水肿,促进,促使,导致,导致,进一步,导致,14,.,3)蛋白质代谢：促进促使导致导致进一步导致14.,黏液性水肿,15,.,黏液性水肿15.,3.,影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）,TH,作用于几乎全身所有的组织，大多继发于,TH,促进代谢与耗氧过程,16,.,3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）16.,17,.,17.,1,下丘脑,-,腺垂体,-,甲状腺轴（基本途径）,2,甲状腺自身调节,3,神经及免疫调控,甲状腺功能的调节,18,.,1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基本途径）2甲状腺自身调节3神经,下丘脑,垂体,甲状腺,靶器官与靶细胞,TRH,TSH,T4,T3,-,-,下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能,+,+,甲状腺激素的负反馈,反馈调节,如果,T3,过量,:TSH,和,TRH,分泌被抑制,如果,T3,缺乏,:TRH,和,TSH,分泌增多,19,.,下丘脑垂体甲状腺靶器官与靶细胞TRHTSHT4,T3-下,1),下丘脑对腺垂体的调节,环境刺激通过神经联系作用于下丘脑寒冷是促进,TRH,释放的最强刺激。,2)TSH,对甲状腺的作用,TSH,是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素,作用,1,：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育,作用,2,：促进,TH,的合成与分泌,甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，,TSH,竞争受体。,20,.,1)下丘脑对腺垂体的调节20.,2.,自身调节,Wolff-Chaikoff,效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲状腺激素合成 的效应即过量碘的抗甲状腺效应,21,.,2.自身调节21.,3.,神经及免疫调节,(1),神经调节：交感神经,促进分泌,副交感神经,抑制分泌,与下丘脑,-,垂体,-,甲状腺轴相互协调,(2),免疫调节：,B,淋巴细胞合成,TSH,受体抗体,相关疾病：,1),自身免疫性甲亢（,Graves,病）存在抗体,2),萎缩性甲状腺炎 不存在抗体,22,.,3.神经及免疫调节22.,自身免疫性甲亢患者,眼睛突出于眼眶,23,.,自身免疫性甲亢患者23.,1,朱大年,王庭槐,.,生理学,.,第,2,版,.,北京,:,人民卫生出版社,2013.,2,唐军民,张雷,.,组织学与胚胎学,.,第,3,版,.,北京,:,北京大学医学出版社,.2013.,3,图片来源于网络,参考文献,24,.,1朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,20,THANKS,25,.,THANKS25.,谢 谢！,放映结束,感谢各位的批评指导！,让我们共同进步,26,.,谢 谢！放映结束 让我们共同进步26.,母 爱,母爱是伞，为你遮风挡雨。母爱是衣，为你送去温暖。母爱是灯，为你送去光明。母爱是光，照亮你的心灵。,在寒冷的年代里，母爱是温暖。在温暖的年代里，母爱是关怀。在文明的年代里，母爱是道德。在欢乐的年代里，母爱是幸福。,27,.,母 爱母爱是伞，为你遮风挡雨。母,