单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,精选ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,精选ppt课件,*,糖尿病视网膜病变,*,指导老师：*,1,精选ppt课件,糖尿病视网膜病变*指导老师：*1精选pp,01,病史,PART ONE,2,精选ppt课件,01病史PART ONE2精选ppt课件,病史,患者，男，,75,主诉：双眼视物不清半年余,现病史：,患者半年余前无明显诱因下出现双眼视物逐渐模糊，无视物变形，无眼红眼痛，无恶心呕吐等其他不适，遂于当地医院就诊，诊断为“双眼糖尿病视网膜病变”，予行“左眼视网膜光凝术”,1,次，患者术后恢复可。半年来患者右眼视物模糊逐渐加重，影响日常生活，遂至我院就诊，诊断为“右眼玻璃体积血”，建议手术治疗。患者为行右眼手术治疗入院。,自病来，神清，精神可，胃纳及睡眠可，二便无殊，体重无明显增减。,患者有糖尿病史,18,年余，目前“皮下注射甘舒霖,50R,早晚各,16U,，口服二甲双胍,1#qd,”治疗，血糖控制不佳。,03,3,精选ppt课件,病史患者，男，75主诉：双眼视物不清半年余现病史：033精选,病史,个人史、婚育史、家族史无殊,04,既往史：,患者过去体质一般。有糖尿病史及长期用药史详见现病史，半年前有左眼视网膜光凝术史及“脑出血”病史，,10,年前行右眼胬肉切除术。无高血压史、心脏病史、肾病史；无肺结核、病毒性肝炎及其他传染病史；否认食物药物过敏史；无外伤史；无输血史；无中毒史；无可能成瘾药物。疫苗接种史不详。,4,精选ppt课件,病史个人史、婚育史、家族史无殊04既往史：4精选ppt课件,专科检查,05,右眼：,结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔药物散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊,左眼：,结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约,3mm,，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清，网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。,5,精选ppt课件,专科检查05右眼：5精选ppt课件,专科检查,06,右眼,左眼,裸眼视力,FC/30cm,0.25,眼压,16mmHg,13mmHg,红绿色,红可辨，绿不可辨,红绿可辨,光定位,正常,正常,6,精选ppt课件,专科检查06右眼左眼裸眼视力FC/30cm0.25眼压16m,特殊检查,07,2017-3-8,本院眼部,B,超：,双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带与网膜分离，后运动（,+,），后级部与网膜有牵拉,结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉。,7,精选ppt课件,特殊检查072017-3-8本院眼部B超：结论：双眼白内障，,特殊检查,08,角膜内皮细胞计数：,OD 2277/mm,2,OS 2077/mm,2,眼底照相,8,精选ppt课件,特殊检查08 角膜内皮细胞计数：OD 2277/mm2,光学相干断层扫描：,OS,09,视网膜各层次显示欠清，层间可见点、片状高反射信号病灶，内界膜层面粗糙,右眼,OCT,：无信号,9,精选ppt课件,光学相干断层扫描：OS09视网膜各层次显示欠清，层间可见点、,02,诊断,PART TWO,10,精选ppt课件,02诊断PART TWO10精选ppt课件,病例特点,11,老年男性,双眼视物模糊半年余,VOD(,裸,)FC/30cm,，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常,糖尿病史,18,年余,结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊,半年前行“左眼视网膜光凝术”，术后左眼恢复可，此次就诊右眼视物模糊,B,超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮细胞正常,11,精选ppt课件,病例特点11老年男性双眼视物模糊半年余VOD(裸)FC/3,鉴别诊断,12,视力障碍,逐渐下降,无眼痛,一过性,突然下降,眼痛,突然下降,无眼痛,视力下降,眼底正常,12,精选ppt课件,鉴别诊断12视力障碍逐渐下降一过性突然下降突然下降视力下降1,鉴别诊断,13,白内障,屈光不正,原发型,开角型,青光眼,逐渐下降,无眼痛,慢性视网膜病变,糖尿病视,网膜病变,高血压性,视网膜病变,年龄相关性,黄斑变性,黄斑裂孔,13,精选ppt课件,鉴别诊断13白内障屈光不正原发型逐渐下降慢性视网膜病变糖尿病,初步诊断,14,1.,糖尿病视网膜病变（右眼,期，左眼凝光术后,）,2.,混合性白内障（双眼）,3.2,型糖尿病,4.,脑出血后遗症,14,精选ppt课件,初步诊断141.糖尿病视网膜病变（右眼 期，左眼凝光术后）,03,糖尿病视网膜病变,PART THREE,15,精选ppt课件,03糖尿病视网膜病变PART THREE15精选ppt课件,发病机制,高血糖,微血管细胞损害,血流紊乱,渗透性增加,微血管扩张,微动脉瘤,渗漏,16,高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常,16,精选ppt课件,发病机制高血糖微血管细胞损害血流紊乱微血管扩张微动脉瘤渗漏1,发病机制,高血糖,血小板活性增高,红细胞变形,能力下降,白细胞变性,能力下降,微血管闭塞,17,无灌注区形成,视网膜,缺血缺氧,新生血管,牵拉性,视网膜脱离,出血,17,精选ppt课件,发病机制高血糖血小板活性增高红细胞变形白细胞变性微血管闭塞1,临床表现,18,早期：多无自觉症状,后期：视力逐渐减退至致盲,眼底表现,微血管瘤,出血斑,渗出,视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞,新生血管,玻璃体积血,牵拉性视网膜脱离,18,精选ppt课件,临床表现18早期：多无自觉症状眼底表现微血管瘤18精选ppt,临床分期（,1984,年）,19,病变程度,眼底表现,非增值性,（单纯性）,NPDR,以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点,出现黄白色硬性渗出及出血斑,有白色棉绒斑和出血斑,增值性（,PDR,）,眼底有新生血管或并由玻璃体出血,眼底新生血管和纤维增值,眼底新生血管和纤维增值，并发牵拉视网膜脱离,19,精选ppt课件,临床分期（1984年）19病变程度眼底表现非增值性以后极部,非增值期,20,20,精选ppt课件,非增值期2020精选ppt课件,增值期,21,21,精选ppt课件,增值期2121精选ppt课件,黄斑水肿分类,&,分级,22,病变严重程度,散瞳眼底所见,无明显糖尿病性黄斑,后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出,轻度糖尿病性黄斑,后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心,中度糖尿病性黄斑,视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心,重度糖尿病性黄斑,视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心,22,精选ppt课件,黄斑水肿分类&分级22病变严重程度散瞳眼底所见无明显糖尿病性,04,治疗,PART FOUR,23,精选ppt课件,04治疗PART FOUR23精选ppt课件,治疗流程,24,24,精选ppt课件,治疗流程2424精选ppt课件,治疗经过,完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针控制血糖，左氧氟沙星抗感染,术前,25,局麻下行右眼微切口玻璃体切割,+,超声乳化白内障吸除术,+,人工晶体植入,+,视网膜光凝,+,冷凝术,手术,25,精选ppt课件,治疗经过完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针控制血糖，,视网膜光凝术,26,视网膜、脉络膜血管瘤：,直接凝固瘤体，以出现灰白或黄白色凝固斑为佳，病变范围大者应分次治疗，间隔期以,1-3,周为宜。,对有新生血管、灰白缺氧、无灌区或荧光渗漏的视网膜区作象限性散在光凝固。,对伸展到玻璃体内的增殖血管，凝固血管根部，并作全网膜光凝固。,眼底激光治疗糖尿病性视网膜病变，直接封闭渗漏的异常血管，如微血管瘤，是由于激光造成血管内栓塞或者热引起血管壁收缩。,26,精选ppt课件,视网膜光凝术26视网膜、脉络膜血管瘤：直接凝固瘤体，以出现灰,治疗经过,完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针控制血糖，左氧氟沙星抗感染,术前,27,局麻下行右眼微切口玻璃体切割,+,超声乳化白内障吸除术,+,人工晶体植入,+,视网膜光凝,+,冷凝术,手术,糖皮质激素、普拉洛芬滴眼液抗炎，头孢西丁抗感染，卡络磺钠氯化钠针预防术后出血，玻璃酸钠治疗角、结膜上皮损伤，卡替洛尔、溴莫尼定、醋甲唑胺,降眼压,等,术后,27,精选ppt课件,治疗经过完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针控制血糖，,房水回流,28,28,精选ppt课件,房水回流2828精选ppt课件,高压原因,28,患者自身因素,糖网患者本身就为青光眼高危患者,房水回流受阻,瞳孔阻滞、房角关闭,小梁网阻塞,眼内容物增加,玻璃体腔填充物过量,房水生成增加,其他,29,精选ppt课件,高压原因28患者自身因素29精选ppt课件,感谢各位聆听,30,精选ppt课件,感谢各位聆听30精选ppt课件,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,