单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Click to edit Master title style,糖尿病急性并发症临床治疗&护理,平江县第一人民医院内分泌科,童芬芳,糖尿病急性并发症临床治疗&护理,华西医院住院糖尿病患者情况(2000-2008),图,1.2000-2008,年华西医院住院患者和住院糖尿病患者人次及变化趋势,2,华西医院住院糖尿病患者情况(2000-2008)图1.200,糖尿病的急性并发症,低血糖症,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病高血糖高渗透压综合征,乳酸性酸中毒,感染,3,糖尿病的急性并发症低血糖症3,一.低血糖症,定义：血糖小于,2.8mmol/L,（,50mg/dl,），可诊断为低血糖症。,糖尿病患者血糖低于,3.9mmol/L,即为低血糖,低血糖（,Whipple,）三联征：,低血糖症状和体征,血糖浓度降低,血糖升高至正常时症状消失或显著减轻,4,一.低血糖症定义：血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl,糖尿病相关低血糖症,常见原因,胰岛素使用不当或过量,口服降糖药使用不当或过量,食物摄入不足,过量运动（时间过长、强度过大、突然运动）,肾功减退导致药物清除率降低,饮酒过量,肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,Slide No.,5,5,糖尿病相关低血糖症常见原因胰岛素使用不当或过量Slide,低血糖症,症状,发抖 心慌 乏力想睡 焦虑不安 饥饿,冷汗 视物不清 四肢无力 头疼 情绪不稳,6,低血糖症 症状 发抖,7,糖尿病患者低血糖风险随着疾病的进展而增加,UK Hypoglycaemia Study Group.Diabetologia 2007;50:1140-47,0,20,40,60,80,100,报过至少,1,次低血糖的患者比例,严重,轻度,磺脲类,5,年,15,年,胰岛素治疗,胰岛素治疗,2,型糖尿病,1,型糖尿病,7,7糖尿病患者低血糖风险随着疾病的进展而增加UK Hypogl,急性低血糖时正常生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的运转产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖,Slide No.,8,8,急性低血糖时正常生理反应 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰,机体对不同低血糖水平的应答反应,2.0,1.0,0,5.0,4.0,3.0,抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmo/L,拮抗激素分泌,胰高血糖素,肾上腺素,3.8mmo/L,开始出现低血糖症状,自主神经症状,3.2-2.8mmol/L,神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4mmol/L,认知功能异常,:,不能完成复杂任务,2.8mmol/L,脑电图开始发生变化,2,.,0mmol/L,严重的低血糖,患者发生意识障碍、惊厥及昏迷,1.5mmol/L,9,机体对不同低血糖水平的应答反应 2.01.005.04.,急性低血糖的病理生理,低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围：,3.3,8.6,低血糖对抗调节系统在血糖水平为,3.6,3.9,而低血糖症状在血糖至,2.8,3.0,时才出现,.,因此,正常人血糖很少降至,2.8,以下,.1,型糖尿病患者低血糖对抗调节反应系统受损,尤其是升糖激素受损,故更易引起低血糖,.,神经细胞本无糖原储备,其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供,.,脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与,.,中枢神经每小时消耗,6g,葡萄糖,.,低血糖时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或神经低血糖,.,轻度症状,大脑皮质受抑制,-,皮质下中枢和脑干受累,-,延髓抑制,(,呼吸循环衰竭,).,若不能及时逆转会导致死亡,.,10,急性低血糖的病理生理低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上,低血糖症注意事项(1)-,夜间低血糖,可维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死,预防措施,：,如果睡前血糖低于,5.5-6mmol/L,，需在睡前加餐；,减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；,若剂型不合理，也需调整；,加强夜间对患者的监测,11,低血糖症注意事项(1)-夜间低血糖可维持数小时而不惊醒患,低血糖症注意事项(2),黎明现象与Somogyi现象,胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖,Slide No.,12,胰岛素剂量过大导致夜间低血糖，并造成早晨反应性高血糖,10pm12am2am4am6am8am,正常血糖水平,血糖水平,黎明现象,Somogyi,现象,12,低血糖症注意事项(2)黎明现象与Somogyi现象胰,多见于,2,型糖尿病患者早期，,细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激,B,细胞，引起高胰岛素血症，多在进食,4,5,小时后出现低血糖症状,患者多超重或肥胖,治疗上限制热量、减轻体重,Slide No.,13,低血糖症注意事项,(3),早期糖尿病性反应性低血糖,13,多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖,低血糖症,治疗,Slide No.,14,进食食物,口服葡萄糖,(20-30g),口服蔗糖,患者有意识,静脉输注葡萄糖,(,如,30-50ml 50%,葡萄糖,),1mg,胰高糖素肌注或者皮 下注射,患者意识障碍,每,15-20,分钟检查一次血糖水平,确定低血糖恢复情况,静脉注射,5%,或者,10%,的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监,测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,14,低血糖症治疗Slide No.14进食食物患者有意识患,糖尿病低血糖,健康教育,宣教内容,:,低血糖的临床表现,低血糖的常见原因,及时血糖监测,初步处理的方法,(,进食含糖食物或输注葡萄糖,有效升高血糖但尽量避免高血糖,),随身携带急救卡和糖果,Slide No.,15,15,糖尿病低血糖健康教育宣教内容:Slide No.15,二.,糖尿病酮症酸中毒,（Diabetic Ketoacidosis，DKA）,DKA,是最常见的一种糖尿病急性并发症,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖脂代谢以及水、电解质、酸碱失衡，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,发病急，病情重，变化快,16,二.糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidos,糖尿病酮症酸中毒发病率和死亡率,国外统计,DKA,患者占糖尿病人的,14%,。,DKA,曾是糖尿病人死亡的主要原因。,1915,1922,年占,DM,死亡人数的,4l,，,1928,1936,年降至,8,4,60,年代后降至,l,17,糖尿病酮症酸中毒发病率和死亡率国外统计DKA患者占糖尿病人的,DKA）DKA常见诱因,胰岛素使用不当，突然减量或者停用,感染,饮食失控：过多高糖、高脂肪饮食,精神因素：精神创伤，过度激动或劳累,应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等,18,DKA）,华西医院研究结果,DK/DKA发病诱因分析,56.7,%,7.47,%,10.9,%,(,10.12,%,胰岛素中断,),1,7.51,%,22.33,%,48.64,%,0.0%,20,.0%,10.0%,40,.0%,50.0,%,降糖药物使用不当,感染,诱因不详,30,.0%,32.05,%,47.11,%,7.84,%,13.35,%,5.24,%,12.24,%,其他,T1DM,T2DM,未分型,DM,2000-2008,年华西医院住院,1,型，,2,型和未分型糖尿病患者,DK/DKA,诱因分析,19,华西医院研究结果 DK/DKA发病诱因分析56.7%7.4,DKA发病机制,DKA,时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体,酮体包括三种成份：,乙酰乙酸,，,丙酮,，,-,羟丁酸,当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症,酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒,20,DKA发病机制DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分,DKA临床表现,症状：,烦渴、多尿加重，体重下降，疲乏无力,恶心、呕吐，腹痛,不同程度意识障碍，严重时意识模糊、昏迷,酸中毒时呼吸急促，严重时有深大呼吸；,呼吸有酮味,循环衰竭,体征：脱水征，血压下降，,心率加快，呼吸深大,21,DKA临床表现症状：21,DKA的实验室检查,血糖：一般为,16.7-33.3mmol/L,，甚至更高,尿糖及尿酮呈强阳性,血酮体增高，常在,4.8mmol/L(50mg/dl),以上,血,pH5.5 mmol/L,致高血钾,白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主,22,DKA的实验室检查血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,哪种情况预示DKA较为严重,1,糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和昏迷。,2,血,PH7,1,，,C02CP33,3mmol,L,伴有血浆高渗现象。,4,出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。,5,血尿素氮持续增高。,23,哪种情况预示DKA较为严重1糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和,糖尿病酮症酸中毒,治疗原则,（,1,）立即补充胰岛素,（,2,）补液,（,3,）补钾,（,4,）消除诱因。,24,糖尿病酮症酸中毒治疗原则（1）立即补充胰岛素24,DKA护理原则,补充胰岛素,小剂量持续输注胰岛素：,0.1U/h.Kg,体重 或,4-6U/h,血糖下降速度以每小时,3.9-6.1 mmol/L,为宜,至血糖,13.9mmol/l,时改为,5%,的葡萄糖水或糖盐水,血糖维持在,11.1mmol/l,左右至酮体阴性,25,DKA护理原则 补充胰岛素25,糖尿病酮症酸中毒,护理原则,补液：足量，先快后慢,补充血容量，是胰岛素发,挥正常生理效应的基础,补液种类：生理盐水，血糖,降至,13.9mmol/l,时改为,5%,的,Gs,或,GNS,补液速度：,头,2,小时内,1000-2000ml,，,第,2-6,小时 输入,1000-2000ml,，,第一天总量约,4000-6000ml,Slide No.,26,26,糖尿病酮症酸中毒护理原则补液：足量，先快后慢Slide,DKA治疗和护理原则,补钾,补液后已排尿时就开始补钾，,24,小时补钾总量：氯化钾,6-10,克；,如病人有肾功能不全，血钾,6.0 mmol/L,或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。,27,DKA治疗和护理原则补钾27,DKA治疗和护理原则,补碱,轻中度,DKA,胰岛素,+,葡萄糖输液即可纠正,当血,pH7.0,时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析,28,DKA治疗和护理原则补碱28,三.糖尿病高血糖高渗透压综合征,Hyperosmosis Nonketotic diabetic coma(,H,HS,),定义：,显著的高血糖而无明显的血酮体水平升高及酸中毒,29,三.糖尿病高血糖高渗透压综合征Hyperosmosis,HHS的常见诱因,应激,不合理限制液体摄入，饮用大量含糖饮料，静脉内高营养或高葡萄糖输液,血透析或腹膜透析,引起脱水,药物,:,使用引起血糖升高的药物,(,糖皮质激素等,),急、慢性肾功能不全，肾衰竭、糖尿病肾病,30,HHS的常见诱因应激30,HHS特点,是糖尿病的严重急性并发症，死亡率,15%-20%,，可达,40%,年龄：多见于老年,2,型糖尿病患者，常见于,50-70,岁,伴有严重失水及显著高血糖，多数,33.3-66.6 mmol/L(600,1200mg/dl),，伴高钠血症,(,多数,150 mmol/L),，高血浆渗透压,(,多数,330,m,Osm/L),常伴有神经系统功能损害症状，,严重者可发生昏迷，多无酮症或仅有,较轻微酮症,31,HHS特点是糖尿病的严重急性并发症，死亡率15%-20%，可,HHS,危重指标,1,