,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心源性休克治疗现状与进展,心源性休克治疗现状与进展,1.,定义,(1),定义：低血压,+,肺淤血谓之心源性休克，其特点为心排血,量显著降低,(,心排血指数,1.8L/min/m,2,),、收缩压不,足,80mmHg,，造成外周灌注不足，脉搏细弱，尿量,18mmHg,，持续,30min,以上,1.定义(1)定义：低血压+肺淤血谓之心源性休克，其特点为心,2.,病因,(1),主要由急性心肌梗死,(AMI),引起,大面积,MI(,占左室面积,40%,以上,),，由左室衰竭引起,占,74.5%,乳头肌断裂，急性二闭占,8.3%,室间隔穿孔占,4.6%,单独右室梗死占,3.4%,其他占,7.5%,2.病因(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起,(2),非,MI,引起,主,A,狭窄,急性心肌炎,肺栓塞,重度主狭、二狭,肥厚性心肌病流出道梗阻,快速心律失常,(AF,、,VT),急性发作,药物性,(,非,DHP-CCB,、,阻滞剂,),(2)非MI引起,3.,发生率,AMI,中心源性休克发生率,根据,GRACE,研究，从,1999,年,-2005,年,44372,例,ACS(STEMI,和,NSTEMI),的统计,3.发生率AMI中心源性休克发生率,AMI-,心源性休克发生率,在过去,30,年内,AMI,心源性休克的发生率保持在,7%,左右，近,10,年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降,AMI-心源性休克发生率,4.,死亡率,在,5-60,年代,AMI,心源性休克死亡率很高，符合心源性休克诊断标准死亡率几近,100%,。现根据欧洲,ESC,会议,(2010.9),引用,JAMA2005:294:448-454,资料，,AMI,合并心源性休克死亡率在逐年下降,4.死亡率,AMI,心源性休克住院死亡率,AMI心源性休克住院死亡率,可见,AMI,心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价值，但平均在,30,天内死亡率仍保持在,50%,左右,可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价,5.,心源性休克临床表现,(1)AMI,后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿,SBP20mmHg,，呼吸窘迫，氧饱和下降，,X,胸片,呈肺淤血,(2)AMI,后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主,SBP90mmHg,，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，,脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近,50%,5.心源性休克临床表现(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休,6.,心源性休克治疗,(ESC 2008,指南,),6.心源性休克治疗(ESC 2008指南),7.STEMI,低排心源性休克药物支持，根据,SBP,分别作急诊处理,(1)SBP100mmHg,，硝酸甘油,10-20mg/min iv,(2)SBP 70-100mmHg,尚无休克症状体征，多巴酚丁胺,2-20mcg/min,(3)SBP 70-100mmHg,具休克的症状体征，多巴胺,5-15mcg/min,7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处,8.,心源性休克院内死亡率与,PCI,早期应用有关,可见,AMI 6hr,后,PCI,，心源性休克死亡率上升,8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关,9.,休克早期血管重建,1,年存活率,(,与药物治疗对比,),药物,44%,30,天,血管重建,54%,药物,37%,6,个月,血管重建,50%,药物,34%,1,年,血管重建,47%,9.休克早期血管重建1年存活率(与药物治疗对比),10.,近年心源性休克存活率上升与血管重建有关,可见随血管重建病例的增多，心源性休克死亡率显著下降,10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关,11.,血管重建,CABG,还是,PCI,？,可见糖尿病、左总干、,3,支病变者选择,CABG,者居多,11.血管重建CABG还是PCI？,12.,左总干梗阻,AMI,的,PCI,现状,可见总左干梗阻接受,PCI,治疗在增多，而且死亡率在下降，总左干梗阻者心源性休克的发生率很高,12.左总干梗阻AMI的PCI现状,13.,心源性休克,PCI,后死亡率降低，与支架和,b/a,应用有关,(,随访,2.5,年,),13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和b/a应用,14.,心源性休克血管重建与药物治疗比较,75,岁者,(246,例,),血管重建者,30,天死亡率,41%,药物治疗,30,天死亡率,57%,(2)75,岁者,(56,例,),血管重建者,30,天死亡率,75%,药物治疗,30,天死亡率,53%,可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗,(N Engl J.Med 1999:341:625-34),14.心源性休克血管重建与药物治疗比较75岁者(246例),15.,心源性休克介入治疗方案,(2010.9 ESC,会议,),早期血管重建治疗的选择,(1)1-2,支病变,相关血管,PCI,治疗,(2),中等严重度的三支病变,(3),左总干病变 根据条件选择,PCI,或,CABG,(4),严重三支病变 选择,CABG,15.心源性休克介入治疗方案(2010.9 ESC会议)早期,16.,心源性休克治疗血管重建意义,(1),血管重建后心源性休克的发生率下降,(2),血管重建后心源性休克的死亡率也下降,(3),心源性休克死亡预示因素,年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性,前壁,MI,、,SBP,维持程度、肾功能状态和,EF,值,16.心源性休克治疗血管重建意义(1)血管重建后心源性休克的,17.,心源性休克循环药物支持,(1),应用主要的儿茶酚胺类,17.心源性休克循环药物支持(1)应用主要的儿茶酚胺类,(2),应用主要的正性肌力药物效应,(2)应用主要的正性肌力药物效应,心源性休克治疗现状与进展课件,(4),对新抗心源性休克药物评价,左西孟坦,(Levosimendan),钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用,可引起严重低血压,使用中并不优于多巴酚丁胺,在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一,步评定,(4)对新抗心源性休克药物评价,米力农,(Milrinone),磷酸二酯酶抑制剂，增加心排血量和扩张外周血管,有促心律失常作用,重症心衰中增加死亡率,尽管在严重心衰、术后病人已广为应用，但对,MI,后,心源性休克尚无研究,米力农(Milrinone),L-NAME,iNOS,抑制剂,大面积,MI,后产生系统炎症反应综合征,(systemic,inglammatory response Syndrome SIRS),MI,使炎症因子,(IL-6,、,TNF-,等,),升高，,激活,iNOS,表达，导致,NO,水平升高，参与心源性,休克的形成和加重,L-NAME,应用，未能显出对心源性休克有益的作用,L-NAME,Tilarginine,iNOS,抑制剂,能升高血压,未能对心源性休克产生影响,TRIUMPH,试验,Tilarginine,心源性休克治疗现状与进展课件,18.,右室梗死,(1),右室梗死是心源性休克的一个重要原因,下壁,MI,，常合并右室梗死,下壁,MI,，低血压不易纠正，应想到右室梗死,有休克表现，但肺野清，无罗音，伴颈,V,怒张,V,4,R ST,升高，即可诊断,18.右室梗死(1)右室梗死是心源性休克的一个重要原因,(2),不同指标诊断敏感性、特异性,(2)不同指标诊断敏感性、特异性,(3),治疗,维持右室前负荷,避免使用血扩剂,(,吗啡、硝甘、利尿剂、,ACEI/ARB),加快静脉补液，快速负荷，监测血流动力学指标,并发,AF,者，立即纠正,尽快,PCI,开通右冠，溶栓不一定有效,(3)治疗,19.,总结,(1),心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平，反映,医护人员素质,(2),心源性休克即使成功救治，但已是下游治疗，目标,做好上游治疗,(3),首先支持循环，补液，正性肌力药物,(4),快速开通犯罪血管，,PCI,或,CABG,(5),治疗中有很多细节，监护、决断、随机应变，反应了,医护人员的水平。,19.总结(1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平，反映,参考资料,(1)Compendium of abridged ESC guidelines 2010,(2)ESC Congress 2010.9,(3)Opie LH.Drugs for Heart 7th Edition 2009,(4)Brauwalds Heart Disease 8th Edition 2008,(5)The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine,2th Edition 2009,参考资料(1)Compendium of abridged,