单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,0,1,、了解急性左心衰发病机制。,2,、熟悉急性左心衰临床表现。,3,、掌握急性左心衰处理及护理。,第1页/共41页,1、了解急性左心衰发病机制。第1页/共41页,1,内容,一、概念,二、病因和发病机制,三、临床表现,四、治疗处理,五、护理,第2页/共41页,内容一、概念第2页/共41页,2,一、概念,急性心力衰竭,是指各种原因引起心,排血量显著、急骤降低，导致组织,器官灌注不足和急性淤血的一组综,合征。,第3页/共41页,一、概念 急性心力衰竭是指各种原因引起心第3页/共41页,3,二、病因与发病机制,第4页/共41页,二、病因与发病机制第4页/共41页,4,常见病因,心肌疾病,瓣膜病,高血压性心脏病,冠心病,主动脉关闭不全,高血压危象,急性心肌梗死,二尖瓣关闭不全,严重的心肌缺血,二尖瓣狭窄,心肌梗死的机械并发症,主动脉瓣狭窄,以前有左心室功能不全者,出现新的梗死或缺血,心房黏液瘤,肥厚性心脏病,肥厚型心肌病,老年人肥厚性心脏病,心肌病,扩张型心肌病,心肌炎,CABG,后左心室泵功能衰竭,第5页/共41页,常见病因 心肌疾病瓣膜病高血压性心脏病冠心病主动,5,心脏收缩力突然严重减弱，心排血量,急剧减少，或左心室瓣膜性急性返流，,LVEDP,迅速升高，肺静脉回流不畅，导致,肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升,高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，,形成急性肺水肿。,发病机制,第6页/共41页,心脏收缩力突然严重减弱，心排血量发病机制第6页,6,心脏结构,第7页/共41页,心脏结构第7页/共41页,7,心脏跳动,第8页/共41页,心脏跳动第8页/共41页,8,第9页/共41页,第9页/共41页,9,三、临床表现,第10页/共41页,三、临床表现第10页/共41页,10,突发气促、呼吸困难,情绪紧张、烦躁、恐,惧，面色灰白或紫绀，,大汗，皮肤湿冷。,端坐呼吸，频频咳嗽，,典型者见咯粉红色泡,沫痰。,症状：,第11页/共41页,症状：第11页/共41页,11,呼吸达,30,40,次,/,分，心率明显加快；血压开始可升高，之后下降甚至表现为休克状态；两肺满布湿罗音或哮鸣音；心尖区第一心音减弱，第二心音亢进；闻舒张期奔马律。,体征：,第12页/共41页,呼吸达3040次/分，心率明显加快；血压开始可升高,12,发病,第13页/共41页,发病第13页/共41页,13,胸片,第14页/共41页,胸片第14页/共41页,14,四、治疗处理,第15页/共41页,四、治疗处理第15页/共41页,15,决定心脏泵功能的因素,前负荷。,指收缩之前遇到的负荷，是舒,张末期伸展左心室肌纤维的力量或负荷。,后负荷。,是指心室射血时所面对的阻抗，,即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，也,称压力负荷或收缩期负荷。,心肌收缩力。,第16页/共41页,决定心脏泵功能的因素 前负荷。指收缩之前遇到的负荷，是舒第,16,（一）一般措施,体位。,坐位，使下肢静脉回流减少。,吸氧。,高流量吸氧，,6,8L/min,以上，可用面罩给,氧，,30,50,酒精湿化给氧。,吗啡。,吗啡有镇静和扩张血管的作用。,5mg,皮下注,射。观察,10,15,分钟，必要时追加,3,5mg,，对于,年老或体重过小者，首给,3mg,。注意观察呼吸和血,氧情况。,氨茶碱。,解除支气管痉挛，一定的正性肌力和利,尿作用。,诱因的治疗。,如快速性心律失常诱发的急性肺水肿，药物治疗无效时，应行电复律治疗。,第17页/共41页,（一）一般措施 体位。坐位，使下肢静脉回流减少。第17页,17,利尿剂。,通过减少总血流量而降低肺静脉压。速尿,20,40mg,快速静注，必要时可增加剂量重复使用。,静脉扩张剂。,硝酸甘油小剂量时，作用外周静脉，降,低右心室和左心室充盈压；大剂量时，可产生轻度的,小动脉扩张作用，结果可增加心输出量。剂量,:10ug-,300ug,。,轮流结扎四肢。,应用血压袖带结扎肢体，充气到舒张,压以下,10mmHg,可储留约,700ml,的血液在外周。,血液滤过或腹膜透析。,（二）降低前负荷,第18页/共41页,（二）降低前负荷第18页/共41页,18,（三）降低后负荷,硝普钠。,为均衡的血管扩张剂，引起小动脉,和静脉容量血管扩张，可增加心输出量和减,轻肺瘀血。,其他血管扩张剂。,如酚妥拉明。,第19页/共41页,（三）降低后负荷第19页/共41页,19,（四）正性肌力药,多巴酚丁胺。,增强心肌收缩力，增加心输出,量。剂量,:2.5,15ug/(min,kg),。,多巴胺。,作用与多巴酚丁胺相似。剂量,:2,5,ug/(min,kg),开始。,氨力农和米力农。,增加心输出量、降低左心,室充盈压、降低血管阻力作用。,洋地黄。,西地兰,0.2-0.4mg,稀释后缓慢静注。,第20页/共41页,（四）正性肌力药 多巴酚丁胺。增强心肌收缩力，增加心,20,用药小结,速尿,吗啡,硝酸甘油、硝普钠,多巴胺、多巴酚丁胺,西地兰,第21页/共41页,用药小结 速尿第21页/共41页,21,其他治疗,无创通气：,加压给氧，使肺泡内压在吸,气时增加，一方面可使气体交换增加，,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗液。,机械通气：,可减少呼吸肌作功，降低耗,氧量。,第22页/共41页,其他治疗 无创通气：加压给氧，使肺泡内压在吸第22页/共41,22,其他治疗,主动脉内球囊反搏：,气囊充气：,增加冠脉血流和心肌供氧，增加全身灌注。,气囊排气：,降低心脏射血阻力，减轻心脏后负荷，增加心脏排血量，减少心肌耗氧量。,第23页/共41页,其他治疗 主动脉内球囊反搏：第23页/共41,23,其他治疗,漂浮导管：,监测血流动力学,（,PCWP,、,PAP,、,CVP,、,CI,、,CO,）。,第24页/共41页,其他治疗 漂浮导管：监测血流动力学第,24,五、护理,第25页/共41页,五、护理第25页/共41页,25,1,、急性左心衰是一种严重状态，可威胁患,者生命，必须重视。凡患者病情突然变,化，考虑为急性左心衰者，应报告上级,医生，并告知患者家属，签重病通知书。,2,、即刻取坐位、半卧位。,3,、高流量酒精湿化吸氧。,保持呼吸通，,观察病人咳嗽情况，痰液性质和量，协,助病人咳嗽、排痰。,一般护理,第26页/共41页,1、急性左心衰是一种严重状态，可威胁患一般护理第26页/共4,26,4,、建立静脉通道、心电血压监测、加强,视，及时记录医嘱和病情变化。,5,、病情监测：严密观察病人呼吸频率、,深度、意识、精神状态，皮肤颜色及,温度，肺部罗音的变化。监测血气分,析结果。,一般护理,第27页/共41页,4、建立静脉通道、心电血压监测、加强一般护理第27页/共41,27,6,、对安置漂浮导管者应监测血流动力学,指标的变化，以判断药物疗效和病情,进展。,7,、心理护理,一般护理,第28页/共41页,6、对安置漂浮导管者应监测血流动力学一般护理第28页/共41,28,用药护理,1,、用吗啡时，注意病人有无呼吸抑制、心动过缓；,2,、用利尿剂要注意尿量、监测电解质；,第29页/共41页,用药护理1、用吗啡时，注意病人有无呼吸抑制、心动过缓；,29,用药护理,3,、用血管扩张剂要注意调节输液速度、,监控血压变化，防止低血压的发生，,用硝普钠应现用现配，避光滴注，有,条件者可用输液泵控制滴速；,4,、洋地黄制剂静脉使用时要稀释，推注,速度宜缓慢，同时观察心电图变化。,第30页/共41页,用药护理3、用血管扩张剂要注意调节输液速度、第30页/共41,30,保健指导,1,、向病人及家属介绍急性心力衰竭的病,因，继续针对基本病因和诱因进行治,疗。,2,、告知有心脏病史的病人，在静脉输液,前应主动向医护人员说明病情，便于,在输液时监控输液量及速度。,3,、出入量的控制。,第31页/共41页,保健指导1、向病人及家属介绍急性心力衰竭的病第31页/共41,31,六、小结,1,、急性左心衰的临床表现。,2,、急性左心衰的处理及护理。,第32页/共41页,六、小结1、急性左心衰的临床表现。第32页/共41页,32,预后,急性肺水肿发作过后，如原发病因得以去除，病人可完全恢复；若原发病因继续存在，病人可有一段稳定时间，待有诱因时又再次发生心力衰竭。,第33页/共41页,预后 急性肺水肿发作过后，如原发病因得以去除，病人可完,33,谢谢聆听！,第34页/共41页,谢谢聆听！第34页/共41页,34,内容,一、概念,二、病因和发病机制,三、临床表现,四、治疗处理,五、护理,第35页/共41页,内容一、概念第35页/共41页,35,二、病因与发病机制,第36页/共41页,二、病因与发病机制第36页/共41页,36,四、治疗处理,第37页/共41页,四、治疗处理第37页/共41页,37,其他治疗,漂浮导管：,监测血流动力学,（,PCWP,、,PAP,、,CVP,、,CI,、,CO,）。,第38页/共41页,其他治疗 漂浮导管：监测血流动力学第,38,五、护理,第39页/共41页,五、护理第39页/共41页,39,4,、建立静脉通道、心电血压监测、加强,视，及时记录医嘱和病情变化。,5,、病情监测：严密观察病人呼吸频率、,深度、意识、精神状态，皮肤颜色及,温度，肺部罗音的变化。监测血气分,析结果。,一般护理,第40页/共41页,4、建立静脉通道、心电血压监测、加强一般护理第40页/共41,40,感谢您的欣赏！,第41页/共41页,感谢您的欣赏！第41页/共41页,41,