单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,林竹,2017-8-24,林竹,男性，,27,岁,主因,“,间断发热,2,周，咳痰、胸闷,1,周,”,入院日期,2017/8/8 13:28,入,ICU,日期,2017/8/8 22:10,既往史：体健,生活史：吸烟,9,年，,20,支,/,天；,饮酒,9,年，啤酒,10,瓶,/,天,男性，27岁,现病史：,2,周前,“,上感,”,症状，体温,37.5,，间断口服,“,感冒药,”,1,周前出现咳嗽、咳黄粘痰，就诊于,“,武清中医院,”,血常规：,WBC 11.97,*,10,9,，,N,68%,，,CRP 6.9,血生化：,ALT 364U/L,，,AST 424U/L,，白蛋白,39.7g/l,，,TBIL 46.2,umol/L,，,DBIL 27.3,umol/L,，,Cr 103umol/L,，尿酸,792umol/L,胸部,CT“,肺炎,”,莫西沙星抗感染，对症止咳化痰。,8.8,患者喘憋加重伴有颜面肿胀转至我院感染科,现病史：,入院诊断：,1.,肺炎,2.,右侧胸腔积液,3.,肺结核？,4.,肝损害,5.,高胆红素血症,6.,肾功能不全,入院诊断：1.肺炎,8-8(d1),16:41,化验回报：,ALT 342U/L,，,AST 201U/L,，,白蛋白,40.8g/l,，,TBIL 33.8,umol/L,，,DBIL 21umol/L,，,Cr 95umol/L,，,CK 363U/L,，,CKMB 12.5ng/ml,，,TnI 0.54,。,BNP 1990pg/ml,。,16:55,胸闷、憋气加重。,D-dimer 1171,。血气,PH 7.43,PO,2,89mHg,PCO,2,16.9mmHg,SO,2,95.9%,HCO,3,-,11mmol/l,BE-10.5mmol/L,，钠,130,mmol/l,，钾,4.2,mmol/l,氯,97,mmol/l,。（,FiO,2,21%,）。,怡万之抗感染，辅酶,A,、左卡尼丁营养心肌，美能保肝,20:20,突发后颈部疼痛，乐松对症缓解不明显,21:01,喘憋加重,SO,2,85%,8-8(d1),血气分析,PH 7.43,PO,2,89mHg,PCO,2,16.9mmHg SO,2,95.9%,HCO,3,-,11mmol/l,BE-10.5mmol/L,，钠,130,mmol/l,，钾,4.2,mmol/l,氯,97,mmol/l,。,血气分析,血气分析六步法,第一步：结果血气结果是否正确,第二步：判断是否存在酸碱失衡,第三步：确定原发呼吸还是代谢,第四步：利用公式明确是否失代偿,第五步：计算阴离子间隙（代谢性酸中毒）,第六步：评价阴离子间隙升高与,HCO,3,-,降低的关系,血气分析六步法,第一步：结果血气结果是否正确,根据,Henderseon-Hasselbach,公式评估血气数值的内在一致性：,H,+,=24x(PaCO,2,)/HCO,3,-,第一步：结果血气结果是否正确,第二步：判断是否存在酸碱失衡,pH 7.45,碱血症,通常这就是原发异常,ps.,即使,pH,值在正常范围也可能存在酸中毒或碱中毒,;,需要核对,PaCO,2,、,HCO,3,-,和阴离子间隙。,第二步：判断是否存在酸碱失衡,第三步：确定原发呼吸还是代谢,pH,值改变的方向与,PaCO,2,改变方向的关系：,在原发呼吸障碍时，,pH,值和,PaCO,2,改变方向相反,在原发代谢障碍时，,pH,值和,PaCO,2,改变方向相同,第三步：确定原发呼吸还是代谢,第四步：利用公式明确是否失代偿,第四步：利用公式明确是否失代偿,第五步：,计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG=Na,+,-(Cl,-,+HCO,3,-,)=122,对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值降低。,ps.,每下降,10g/L,，阴离子间隙“正常值”下降约,2.5mEq/L,（例如血浆白蛋白下降,20g/L,患者,AG,约为,7mEq/L,）,第五步：计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,第六步：如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与,HCO,3,-,降低的关系,判断是否存在混合酸碱失衡,潜在,HCO,3,-,定义：高,AG,代酸（继发性,HCO,3,-,降低）掩盖,HCO,3,-,升高，,潜在,HCO,3,-,=,实测,HCO,3,-,+AG,，即无高,AG,代酸时，体内应有的,HCO,3,-,第六步：如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO,H,+,=24x(PaCO2)/HCO3-,血气,分析,PH 7.43,PO,2,89mHg,PCO,2,16.9mmHg SO,2,95.9%,HCO,3,-,11mmol/l,BE-10.5mmol/L,，钠,130mmol/l,，钾,4.2mmol/l,氯,97mmol/l,。,H,+,=24x(PaCO,2,)/HCO,3,-,=37,AG=Na+-(Cl-+HCO,3,-,)=22,高,AG,代酸,H+=24x(PaCO2)/HCO3-血气分析H+,高乳酸血症课件,8-8(d1),22,：,10,转入,ICU,昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。,血气分析,PH 15mmol/l,SO,2,、,HCO,3,-,、,BE,均测不出,。（,FiO,2,100%,）。,8-8(d1),高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,高乳酸血症课件,组织低灌注：,血管张力或通透性异常,左心衰,心输出量减低,动脉氧含量不足：,窒息,缺氧（,Pa35,）,CO,中毒,致死性贫血,脓毒症,肝衰,肾衰,糖尿病,肿瘤,疟疾,霍乱,维生素缺乏,对乙酰氨基酚,乙醇、甲醇,可卡因,水杨酸盐,异烟肼,儿茶酚胺,乙二醇,罂粟碱,氰化物,肠外营养,硝普钠,乳果糖,茶碱。,健身,癫痫大发作,D,乳酸酸中毒,组织低灌注：脓毒症维生素缺乏健身,高乳酸血症病因及病理生理机制,高乳酸血症病因及病理生理机制,高乳酸血症病因及病理生理机制,高乳酸血症病因及病理生理机制,Warburg,效应,Warburg效应,D-,乳酸酸中毒,为一种不常见的类型。,在接受空肠、回肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水化合物产生,D-Lac,，后者被吸收入血液，因为乳酸脱氢酶只作用于,L-Lac,，对于,D-Lac,无效，故导致,D-Lac,在体内蓄积而中毒。,D-乳酸酸中毒为一种不常见的类型。,Weil&Afifi Circulation 41:989-95,1970,Serum Lactate Predicts ICU Mortality,Weil&Afifi Circulation 41:9,高乳酸血症课件,如何降低乳酸？,输注碳酸氢钠？亚甲蓝？,如何降低乳酸？输注碳酸氢钠？亚甲蓝？,高乳酸血症课件,CVP 20+,容量,overload,右心功能不全,胸腔内压力,腹腔内压力,CVP 20+容量overload,检 查,8.9,（,d2,）,CT,检 查8.9（d2）CT,CVP 25,GEDI 442,CI 3.21,SVRI 894,ELWI 11,PVPI 4.1,PiCCO,全心衰？原因？,CVP 25PiCCO全心衰？原因？,处理及预后,病因的寻找（,PCTA,、主动脉,CTA,、冠脉,CTA,），培养,抗感染（细菌、真菌、病毒），,CRRT,，改善血流动力学,根据,GEDI,补液，强心，收缩血管，糖皮质激素,非常惋惜，令人遗憾！,处理及预后根据GEDI补液，强心，收缩血管，糖皮质激素非常惋,死亡原因,肺外表现重，多器官功能衰竭,特殊病原体感染,急性心肌炎,始终高,CVP,，低,CO,。,心肌酶？,其他,未知因素,？,基础因素,长期大量饮酒、吸烟。肝肾功能？长期高乳酸？,死亡原因肺外表现重，多器官功能衰竭特殊病原体感染急性心肌炎始,高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理,高乳酸血症课件,谢 谢 聆 听！,谢 谢 聆 听！,