无忧,PPT,整理发布,无忧,PPT,整理发布,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,无忧,PPT,整理发布,二尖瓣置换术术后护理,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,疼痛的护理,*,疼痛是住院病人常见的症状，有效地治疗,和控制疼痛，将直接影响疾病的发生、发,展和转轨。,*,疼痛的护理,*,疼痛是住院病人常见的症状，有效地治疗,和控制疼痛，将直接影响疾病的发生、发,展和转轨。,*,无忧,PPT,整理发布,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,疼痛的护理,*,疼痛的护理,*,疼痛是住院病人常见的症状，有效地治疗,和控制疼痛，将直接影响疾病的发生、发,展和转轨。,*,冠状动脉粥样硬化性心脏病,(Coronary Atherosclerotic Heart Disease),冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atheros,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是由于冠状动脉功能性或器质性病变导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所致的心肌损害，又称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。,冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心,2,病因和发病机制,1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理生理,2,临床表现,3,实验室及其他检查,4,治疗要点,5,护理,6,病因和发病机制1冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理2临床表现3,3,病因,肥胖和运动量过少,年龄、性别、家族史、个体类型,吸烟,高脂血症,高血压,糖尿病,危险因素,病因肥胖和运动量过少年龄、性别、家族史、个体类型吸烟高脂血症,4,其他病因,饮 酒,口服避孕药,饮食习惯,危险因素,其他病因饮 酒口服避孕药饮食习惯危险因素,5,发病机制,动脉粥样硬化的发生机制,冠心病的发病机制,发病机制动脉粥样硬化的发生机制,6,动脉粥样硬化,病变特点：,局灶性病变常发生于动脉分叉处。,病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。,病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)。,单核细胞和(或)巨噬细胞也起着重要作用。,病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质。,动脉粥样硬化 病变特点：,7,冠心病的发病机制,级别,管腔狭窄面积,（最狭窄处）,影响,级,25%,不明显减少冠状动脉血流量，除冠状动脉痉挛外，对冠心病无直接影响。,级,26%50%,级,51%75%,与冠心病的发生有直接关系。,级,76%100%,冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，,一定程度上取决于其造成的血管腔狭窄程度。,冠心病的发病机制级别管腔狭窄面积影响级25%不明显减少,8,病因和发病机制,1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理生理,2,临床表现,3,实验室及其他检查,4,治疗要点,5,护理,6,病因和发病机制1冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理2临床表现3,9,病理生理,心 肌,供 氧,心 肌,需 氧,心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的 病理生理基础。,病理生理心 肌心 肌心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血,10,病理生理,心肌耗氧量的决定因素：,主要心肌张力、心肌收缩力和心率；,次要基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。,临床上常采用收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标。,心肌供氧量的决定因素：冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素，而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因。,心肌供氧和需氧量的失衡：,心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围 心肌氧的供需失衡,心肌缺血,其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见。,病理生理心肌耗氧量的决定因素：,11,病理生理：,心肌缺血对心脏的影响,心肌顿抑(,stunned myocardium,)：当心肌缺血较重且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构、代谢和功能缓慢恢复。,心肌冬眠,(hibernating myocardium),：为适应血流量较低的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。,“反应性充血反应”：冠脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量。,保持心肌氧的供需平衡，以使病人在较长时间内可无心肌缺血的表现。,慢性缺血可促使侧支循环的建立。,病理生理：心肌缺血对心脏的影响心肌顿抑(stunned m,12,病因和发病机制,1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理生理,2,临床表现,3,实验室及其他检查,4,治疗要点,5,护理,6,病因和发病机制1冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理2临床表现3,13,临床表现,无,症状性,冠心病,心绞痛型,冠心病,心肌梗死型冠心病,猝死型,冠心病,心力衰竭和心律失常型冠心病,临床表现无心绞痛型心肌梗死型冠心病 猝死型心力衰竭和心律失常,14,临床表现,无症状性冠心病,也称隐匿性冠心病,症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。,有心肌缺血的心电图改变，病理学检查心肌无明显组织形态学改变。,预后与症状性冠心病患者无明显区别，取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。,心绞痛型冠心病,发作性心前区疼痛。,病理学检查心肌无组织形态改变。,心绞痛分型有：,临床表现无症状性冠心病 也称隐匿性冠心病,15,心绞痛型冠心病,劳累性心绞痛，休息或舌下含服硝酸甘油有效。,初发型心绞痛（1个月）：亦称新近发生心绞痛。,稳定型心绞痛（13个月）：反复发作劳累性心绞痛。,恶化型心绞痛（3个月）：亦称增剧型心绞痛，提示病情进行性恶化。,自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，硝酸甘油无效。,卧位型心绞痛：常在半夜熟睡时发生。,变异型心绞痛：常在昼夜的某一固定时间发生，,伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。,中间综合征：常在休息或睡眠时发生，且疼痛严重，长达30min以上，,但无心肌梗死的心电图和血清酶变化。,梗死后心绞痛：在急性心肌梗死发生后13个月内再次发作。,混合性心绞痛：休息和劳累时均发生心绞痛。,心绞痛型冠心病劳累性心绞痛，休息或舌下含服硝酸甘油有效。,16,临床表现,心肌梗死型冠心病,为冠心病的严重临床表现类型。,基本病因：在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。,临床表现有持久的心前区剧烈疼痛，伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。,穿壁性、Q波心梗,异常、持久的病理性Q波或QS波以及ST段线性背向上抬高,内膜下、非穿壁性、无Q波心梗,无病理性Q波但有ST段抬高或压低和T波倒置,分类,临床表现心肌梗死型冠心病 分类,17,临床表现,心力衰竭和心律失常型冠心病,又称心肌硬化型冠心,基本病因：由于心肌坏死或长期供血不足，使纤维组织增生所致。,临床特点：心脏逐渐增大，发生心力衰竭和心律失常，通常被称为缺血性心肌病。,绝大多数缺血型心肌病患者有心梗史和心绞痛症状，说明存在严重冠脉病变。,仅极少数患者可无明显的心绞痛症状或心梗史，需冠脉造影确诊。,猝死型冠心病,“原发性心脏骤停冠心病”,指自然发生、出乎意料的死亡（发病后6h内），约半数以上是由于冠心病所致。,基本病因：在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞，导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常。,临床特点：好发于冬季，患者年龄一般不大，可在多种场合突然发病。半数患者生前无症状，大多数病人发病前无前驱症状，部分病人有心肌梗死的先兆症状。,临床表现心力衰竭和心律失常型冠心病 又称心肌硬化型冠心,18,并发症,心脏性猝死,心律失常,期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动、不同程度的房室传导阻滞等等。,心力衰竭,先发生左室衰竭，然后继以右心衰，最后全心衰。,缺血性心肌病,二尖瓣脱垂,发病率较高。,并发症心脏性猝死,19,病因和发病机制,1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理生理,2,临床表现,3,实验室及其他检查,4,治疗要点,5,护理,6,病因和发病机制1冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理2临床表现3,20,实验室及其他检查,生化学检查,心电图、动态心电图、心电图运动试验,X线胸片,、,冠状动脉造影,心脏药物负荷试验、经食管心房调搏负荷试验,心脏CT、磁共振成像、多层螺旋CT冠状动脉造影 MRI,超声心动图,、,核素显像,实验室及其他检查生化学检查心电图、动态心电图、心电图运动试验,21,正常心电图,正常心电图,22,心肌缺血的心电图表现,心内膜面缺血T波对称性高直立,心外膜面缺血T波对称性倒置,心肌缺血的心电图表现心内膜面缺血T波对称性高直立心外膜面缺血,23,病因和发病机制,1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理生理,2,临床表现,3,实验室及其他检查,4,治疗要点,5,护理,6,病因和发病机制1冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理2临床表现3,24,治疗要点,原则：增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗，使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌，减低病死率。,药物治疗,介入治疗,外科治疗,治疗要点原则：增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗，使心肌供氧和耗,25,药物治疗,硝酸酯类制剂,受体阻滞药,钙拮抗药,调脂药、抗凝和抗血小板药,其他,药物治疗硝酸酯类制剂,26,介入治疗,经皮冠状动脉腔内成形术,即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。,适应症：稳定性心绞痛及单支血管病变（早期）；不稳定性心绞痛、多支血管病变等（扩展）,禁忌症：冠状动脉病变狭窄程度50%，严重弥漫性病变，未被保护的左主干病变（绝对）；凝血机制障碍、严重多支血管病变、38度物理降温,血压：术后30-60分钟测一次。平均动脉压应保持在70-80mmHg，维持血压90-120/60-80mmHg。,中心静脉压：保持在8-12cmH2O，,防止低容量性低心排。,密切观察心率、心律的变化：,持续心电监护，,控制心率在60-100次/min。,生命体征观察,术后护理体温：q6h测体温，38度物理降温生命体征观察,38,术后护理,呼吸机辅助呼吸：给予,支持呼吸12-18次/min，潮气量10-15ml/kg体重，,氧浓度40%-50%，维持血氧饱和度90%。,保持呼吸道通畅：,及时清除呼吸道分泌物；从插管内滴入药液2-3 ml/h。,吸痰：手法轻柔，深度适宜，每次15s。,拔管：术后清醒，肌张力恢复，循环稳定，检测血气结果满意；,拔管后30min内严密观察血压、心率的变化。,拔管后：复查X线胸片；给予雾化吸入，2-3次/天；,鼻导管继续吸氧2-3L/min；加强翻身拍背，以有效咳嗽排痰。,呼吸系统护理,术后护理呼吸机辅助呼吸：给予呼吸系统护理,39,术后护理,监测肾功能,尿量减少 排除尿管受阻的原因,使用利尿剂（排除血容量不足）,维持水电解质平衡,OPCAB术后早期出现应激性高血压，造成短时间内尿量过多，血钾不稳定，易发生心律失常。,术后及时检测血钾浓度，维持在4-5mmol/l,。,维持内环境稳定,术后护理监测肾功能维持内环境稳定,40,术后护理,保持心包、纵隔引流管通畅，每30min挤管1次；,观察引流液的量、色、质，如引流液超过200ml/h，颜色鲜红或有血块并持续3h，应立即通知医生，及时处理；,待血压平稳后，可抬高床头15-30以利于引流，同时观察有无心包填塞症状与体征。,引流管护理,术后护理保持心包、纵隔引流管通畅，每30min挤管1次；引流,41,术后护理,手术常规使用大隐静脉、桡动脉作为血管移植物。,弹力绷带加压包扎，抬高患肢10-15cm，每4h按摩患肢1次，有利于静脉回流，改善局部组织血供，促进侧枝静脉回流。,肝素抗凝，防止血栓形成。,加强护理：观察渗血、肿胀、温度、颜色及足背动脉搏动情况；早期床上体疗，肢体活动；