,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒,(Diabetic Ketoacidosis,DKA),青大附院内分泌科,1,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosi,糖尿病患者在,各种诱因,作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。,最常见的一种糖尿病急性并发症。,内科急症，要求,迅速合理,治疗。,2,2,DKA,是,1,型糖尿病突出并发症，也多见于,2,型糖尿病的应激状态。,最常见、最重要但经过合理治疗,可逆转,的急性并发症。,DKA,死亡率 随年龄而增加,胰岛素问世前为,60%-100%,胰岛素问世后为,515%,流行病学,3,DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应激状态。,诱 因,感染,创伤,手术,妊娠,分娩,饮食失调,中断胰岛素治疗,饮酒,心肌梗塞,原因不明,4,诱 因 感染4,发病机制与病理生理,胰岛素,升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,pH,正常：酮症,pH7.35,：,DKA,血浆渗透压,渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭,中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,PH,2,，,3,二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,丙酮、,乙酰乙酸,羟丁酸,5,发病机制与病理生理 胰岛素,临床表现,原糖尿病症状加重：,肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,消化道症状：,厌食、恶心、呕吐。,部分患者有腹痛,酷似急腹症。,呼吸系统症状：,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当,pH,16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高,渗或肾功能不全。,血酮、尿酮：,血酮升高,1mmol/L,，即高酮血症。,5mmol/L,时提示酸中毒。尿酮阳性。,尿糖：,强阳性。,尿素氮、肌酐：,尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,，提示血容量不足。,7,辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L33.3m,辅助检查,电解质,血钠：,一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：,初期可低，明显的高氯血症多出现在,DKA,的恢复期。,血钾：,一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。,血磷、镁：,亦可降至正常以下。,8,辅助检查电解质8,辅助检查,血酸度：,酸中毒代偿期血,pH,在正常范围内；失代偿期常,pH320mOsm/L,。,公式：血浆渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(mmol/L)+,尿素氮,(mmol/L),外周血象：,红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,9,辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常,诊断标准,临床凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，立即查尿糖和尿酮体。,如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血,pH,或,CO,2,结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,10,诊断标准 临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖,11,11,与其它酸中毒鉴别,饥饿性酮症：,热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。,酒精性酮症：,大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐 时。此时尿酮体（）或弱（,+,）不能正确反映酮血症的程度。,此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补,GS,或,GNS,后酮症酸中毒较易纠正。,与其它酸中毒鉴别：,乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；,其他：,药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸,。,12,与其它酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，,治 疗,13,治 疗 13,治疗目的和原则,治疗目的,:,1.,降糖，消酮；,2.,恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；,3.,纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,治疗原则：,立即补充胰岛素；,立即补液，恢复细胞内、外液容量；,补钾；,纠正酸中毒；,消除诱因；,治疗并发症。,14,治疗目的和原则治疗目的:14,胰岛素治疗,胰岛素剂型：,一律采用短效胰岛素。,胰岛素剂量：,目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重,0.1U,速度，持续静脉输注。,给药途径：,持续静滴或者泵入，首选。,血糖下降速度每小时,3.6,6.1mmol/L(70100mg/d1),为宜。如开始治疗后,2,小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。,当血糖降至,11.1,13.9mmol/L,，改输,5,葡萄糖液加入普通胰岛素,(,按每,34g,葡萄糖加,1U,胰岛素计算,),。,15,胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。15,补液,（首要、极其关键）,立即补充,NS,或者林格氏液，按体重,10%,，先快后慢；,如无心功能不全，在前,2,小时内输入,1000,2000 ml,液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每,4,6,小时补液,1000 ml,。,如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。,当血糖下降到,13.9mmol/L,时改用,5%,葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；,根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；,低蛋白的患者注意补充胶体液；,16,补液（首要、极其关键）立即补充NS或者林格氏液，按体重10%,纠正酸中毒,酸中毒对机体影响：,（,1,）血,PH,值,7.0,抑制心肌收缩力，,引起心律失常；,（,2,）血,PH,值与通气功能关系,血,PH,值,7.2,，通气功能代偿，酸中毒大呼吸；,血,PH,值,7.0,，抑制呼吸中枢；,（,3,）胰岛素敏感性下降,17,纠正酸中毒17,纠正酸中毒,目前明确认为,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。,DKA,的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，,DKA,时的酸中毒自然会被纠正。,18,纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。18,补碱强指征,血,pH7.0,；,纠酮治疗后,2,小时血,pH7.1,；,CO2CP6.5mmol/L,）；,对输液无反应的低血压；,乳酸性酸中毒；,补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠,50mmol,，相当于,5,NaHCO3 84ml,，静脉滴注；,pH7.2,或,HCO3,-,15mmol/L,后，即可停止补碱。,19,补碱强指征血pH 0.1u/kg/h,，查钾更应频繁。,低血糖,：,DKA,治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。,28,医源性疾病低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱,病情监测,2,小时监测一次血糖,监测尿糖和尿酮体,注意血电解质、血气变化,进行肝肾功能，心电图等相关检查,29,病情监测2小时监测一次血糖29,治愈标准,症状消失，脱水纠正，神志血压正常。,血酮、尿酮阴性。,碳酸氢盐、血,pH,正常。,血电解质正常。,30,治愈标准30,谢谢聆听,31,谢谢聆听31,