单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,2020-11-23,*,心源性猝死,2020-11-23,1,心源性猝死2020-11-231,定 义,心源性猝死：由于各种心脏原因所致的突然死亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后,1,小时内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。,ST段抬高心肌梗死(ST-elevation,2020-11-23,2,定 义心源性猝死：由于各种心脏原因所致的突然死亡。可发生,流 行 病 学,在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的,SCD,，,SCD,的发生率文献报道为每年,0.361.28/1000,但未送医院的猝死未统计在内。因此，人群中,SCD,的实际发生率可能更高。在不同年龄、性别及心血管疾病史的人群中，,SCD,发生率有很大差别，,6069,岁有心脏病病史的男性中,SCD,发生率高达每年,8/1000,。,80%,的医院外猝死发生于家中，,15%,发生于路上或公共场所。,2020-11-23,3,流 行 病 学在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的,危 险 因 素,1,）年龄、性别：中老年居多，男性,女性,2,）高血压与左心室肥厚,3,）高脂血症中,LDL-C,增高。,4,）运动,5,）饮酒过度,6,）心率及心率变异,7,）吸烟,8,）精神因素,9,）家族史,10,）其他（糖耐量异常、肥胖）,2020-11-23,4,危 险 因 素 1）年龄、性别：中老年居多，男性女性202,病因,1,）,冠心病,居多。其病理基础为冠状动脉阻塞、,痉挛,，或二者同时发生，引起心肌供血不足或心律失常。此外重度心肌病、,2,）,心肌炎,、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心脏高度肥厚、扩大，都能引起猝死。,3,）,高血压,、吸烟、饮酒、精神过度兴奋、紧张都可能与猝死的发生有关。,2020-11-23,5,病因2020-11-235,病理生理（,-,）,其重要发病机理：为致命性的心律失常,心室颤动及心室停搏。缺血性心脏病、心肌电的不稳定性是导致心室颤动的主要电生理学基础。当心肌缺血时，心肌纤维的应激性及传导性都发生较多变化。由于缺氧、儿茶酚胺分泌增多等原因，导致自律性增强，室性早搏及早搏性心动过速增多，易心室颤动。,2020-11-23,6,病理生理（-）其重要发病机理：为致命性的心律失常心室颤动,病理生理（二）,或因心脏较大面积的缺血，交感神经反射性抑制，,迷走神经,的中央核及周围组成了对心脏的抑制系统，出现心室停搏，电,机械分离而出现心源性猝死。,2020-11-23,7,病理生理（二）2020-11-237,病 理 生 理（三）,自主神经系统与,心律失常,交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性，减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素能效应。,2020-11-23,8,病 理 生 理（三）自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引,临床表现（,-,）,前驱期：,许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如,心绞痛,、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非,SCD,所特有，而常见于任何心脏病发作之前,2020-11-23,9,临床表现（-）前驱期：2020-11-239,临床表现（二）,发病期：,亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过,1,小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则,95%,为心源性，并有冠状动脉病变。,2020-11-23,10,临床表现（二）发病期：2020-11-2310,临床表现（三）,心脏骤心脏骤停期,:,1),意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进人死亡期。,2),心音消失。脉搏扪不到、血压测不出。意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后,10,秒内，有时伴眼球偏斜。呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后,2030,秒内。昏迷，多发生于心脏停搏,30,秒后。瞳孔散大，多在心脏停搏后,3060,秒出现。,2020-11-23,11,临床表现（三）心脏骤心脏骤停期:2020-11-2311,临 床 表 现（四）,生物学死亡期：,从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏，如在头,46,分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头,8,分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。,2020-11-23,12,临 床 表 现（四）生物学死亡期：2020-11-2312,诊 断,突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。,2020-11-23,13,诊 断 突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音,治 疗 原 则,。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏（,Cardiopulmonary resuscitation,，,CPR,），包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。,CPR,的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力,4,2020-11-23,14,治 疗 原 则 2020-11-2314,基本生命支持,指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括,SCD,的识别、复苏体位以及窒息的管理。,1,）识别：,2,）胸外心脏按压：,100,次,/,分，,4-5cm,不应间断,3,）人工呼吸：,30:2,一个,CPR,循环包括,30,次胸部按压和,2,次人工呼吸。,4,）早期电除颤：首次即选择,360J,电击以期尽快复律,2020-11-23,15,基本生命支持指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括SCD的,高 级 生 命 支 持,高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已,气管插管,并良好吸氧中；已除颤，心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输入必须药物,2020-11-23,16,高 级 生 命 支 持 高级生命支持的总目标是充分通气、转,高级生命支持（,-,）,呼吸道管理,气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊,-,面罩方式以维持通气。,2020-11-23,17,高级生命支持（-）呼吸道管理2020-11-2317,高 级 生 命 支 持（二）,除颤,-,心脏复律,室颤,是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。,2020-11-23,18,高 级 生 命 支 持（二）除颤-心脏复律2020-11-2,高级生命治疗：药物,肾上腺素：是目前公认的心脏复苏首选药。主要作用为使,受体兴奋，周围血管收缩，提高主动脉舒张压，使心肌和脑血流增多，增强心肌收缩力，使心脏复跳。室颤时，能使细颤转为粗颤，有利于除颤。肾上腺素的用量为,0.3,0.2mg/kg,，起始量可用,2mg,，大剂量应用肾上腺素未发现有严重不良反应。传统的复苏“三联针”因弊多利少，现已不主张应用,2020-11-23,19,高级生命治疗：药物肾上腺素：是目前公认的心脏复苏首选药。主,药物治疗（二）,抗心律失常药物的应用，室速或室扑时可用利多卡因,50,100mg,静注，每,10,分钟,1,次，总量不超过,300mg,，继以,2mg/min,静滴。室性自搏性节律及缓慢性心律失常时，可用阿托品,0.5,1mg,静注，间隔,5,分钟,1,次，总量不超过,2.0mg,。既往常用氯化钙，近年已禁用，因能加重心肌细胞损伤。而应用钙拮抗剂，可防止再灌注性损伤。,2020-11-23,20,药物治疗（二）2020-11-2320,药物治疗（三）,1,）去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物,2,）多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。,3,）米力农和氨力农是磷酸二酯酶（,PDE,）抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。,多巴胺是儿茶酚胺,2020-11-23,21,药物治疗（三）1）去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变,复苏后支持治疗,1,）对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。,2,）在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱,2020-11-23,22,复苏后支持治疗1）对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期,2020-11-23,23,2020-11-2323,感谢您的下载观看,2020-11-23,24,感谢您的下载观看2020-11-2324,