单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二十七章,急性肾功衰竭（,acute renal failure.ARF),是指各种原因引起肾功能在短时间内突然急剧下降。,导致少尿、伴水、电解质、酸碱紊乱和氮质血症为主要特征的肾功能损害综合征,一、分类,急性肾功衰竭分三类,肾前性,肾性,肾后性,表,27-1,二、肾前性氮质血症与急性肾小管坏死,（一）,肾前性氮质血症,肾血流占心输出,20-25%,1000-1250ml/min,是人体灌流最多的组织,休克肾血流急剧下降,减少,50-70%,肾皮质缺血,灌流减少,.,滤过率下降,.,常见原因,(,表,27-1),发病机制,MAP,维持,60-100mmHg,小球滤过正常,.,低血压导致肾小球滤过压降低,.,交感,-,肾素,-,血管紧张素使肾皮质血流减少,结果尿渗透压增加,血尿素氮,肌苷增高,形成肾前性氮质血症,.,临床表现,症状,:,原因不同，症状各异，如,NSAID,服药史、失血、休克、,脱水,等。,体征：脱水、血容量不足，心动过速等,实验室：血浓缩、,Hct,高、,BUN,高，尿比重大、尿渗透压高,400,尿钠,20mmol/L,，排钠分数（,FEna)1%,等,肾前氮质血处理,针对病因治疗。,如治疗血容量不足、输液，监测,CVP,。,如心衰等应积极治疗原发病。,（二）急性肾小管坏死,（,acute tubular necrosis,ATN),由于肾血流灌注不足或肾毒性损害所致，小球滤过滤迅速下降导致急性肾衰。,临床特点：少尿型肾衰，日尿量,500ml;,或尿不少达,100-2000ml/,日，但氮质血症不断加重。,2,、发病机制,返漏学说,：尿液漏出肾小管，肾间质水肿,肾小管阻塞学说,：上皮、碎片、蛋白管型,肾内血流动力学改变,：肾血流量减少,肾小球超滤系数下降,：,3,、临床表现及实验室,临床表现：少尿，也可不少，而很少无尿。晚期并发症如，心衰、肺水肿、高血压等。,实验室：血肌苷高，电解质紊乱。高钾、代酸、稀释低钠血、高磷、高镁、低钙、高尿酸等，尿管型，尿渗透压,40.,排钠分数,FENa1%,等，与肾前性氮质血区别。,4,、病程的演变,初期,：肾功下降至确定肾衰,.,消除原发病因,积极治疗尚可恢复,维持期,：数小时至,6,周以上,.,足够认识,积极治疗,.,恢复期,：肾功开始改善,BUN,、肌苷逐渐下降至正常。注意多尿、电解质紊乱。,三、并发症,高血容量性高血压和充血性心力衰竭,高钾血症及心律失常，,阴离子间隙增大的代谢酸中毒，,低钠血症引起的中枢神经系统疾患,尿毒症致神经疾病、消化出血、心包炎，,感染：脓毒血症、肺炎、尿路感染等。,四、,ARF,诊断与鉴别,（一）诊断：,原发病、伴氮质血症、代酸、少尿，及相关临床表现。，,（二）鉴别诊断：,确定肾衰是急性、慢性,确定肾衰原因，肾前性、肾性或肾后性,明确肾衰是功能性还是器质性（表,27-2,）,五、治疗,确诊后及时了解原因，积极处理。,尽早将少尿型转为非少尿型，利进一步治疗,给甘露醇、袢利尿速尿，必要时,1hr,重复,注意充血性心衰，利尿致听神经损害,注意水、电解质、酸碱紊乱。,（一）水的摄入量,严格限制水分摄入，摄入与排除保持平衡。少尿病人每日入量一般不超过,1,升。,（二）饮食,限制钠,2g/d,、钾,6.5mmol/L;,水潴留超负荷,严重代酸,pH28.7mmol/L,或肌苷,530,mol/L,六、预后,外科疾病发生,ARF,死亡率,50-60%,影响死亡率因素：老年、原发病重、,MODS,死亡主要原因：感染、原发病发展、消化道出血、水电解质紊乱,预防,ARF,十分重要。,（二）急性肾小管坏死：,诊断,：无尿或少尿。排除容量原因。,CVP,过低时负荷试验，快速输液,500-1000ml,，给速尿。如肾扫描血流良好，但功能差，又无液体潴留或肾积水，可考虑急肾小管坏死。,治疗,：控制液体量，监测电解质，血透治疗肺水肿或高血钾。,