,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,双管齐下 中西合力,急性胰腺炎中西医诊治策略,急性胰腺炎,-,急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,.,现状：,发病率,:,国外,5,24/10,万,.,年、,55,岁。国内？,临床以急性上腹剧痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点,.,病变轻重不等，病理上分为水肿（间质）型和坏死型。,急性胰腺炎,临床上分为：,轻型急性胰腺炎（,mild acute pancreatitis MAP,）,8590%,，以胰腺水肿为主，病程常呈自限性，预后良好。,急性重症胰腺（,sever eacute pancreatitis SAP,）以胰腺出血坏死为主，常继发感染、休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率高（,2030%,）。,胰腺 谁动了我的奶酪？,胆系三病,（,中国,50,%,）,-,胆结石（微结石）、胆道感染、蛔虫病,.,“,共同通道”、梗阻、,Oddi,括约肌功能不全、淋巴通路。,饮酒（西方,60%,）暴饮暴食,胃酸,Oddi,括约肌痉挛、,12,指肠乳头水肿、酒癖者蛋白栓形成。,高甘油三脂,胰液内脂质沉着、胰外脂肪栓塞。,胰腺 谁动了我的奶酪？,其它,十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管阻塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍,（甲状旁腺功能亢进,.,高血钙）,、感染,（病毒、细菌,.,支原体,.,蛔虫）,、自身免疫性疾病,(SLE.RA.,坏死性血管炎,),、药物,（,塞嗪类利尿剂,.,速尿,.,磺胺类,.,硫唑嘌呤,.,雌激素,.,非甾体类镇痛药,.,肾上腺皮质激素,.,四环素,.,降,糖灵。,甲硝唑,利福平。抗凝血药，维生素,D,）,（,80,种）,.,遗传性胰腺炎、肾衰竭终末期、金属中毒、,a1-,抗胰蛋白酶缺乏症、胰腺分裂、,ERCP,后。,原因不明,-,5,25%,（特发性胰腺炎）,生 理 防 御 屏 障,正常情况下，胰腺分泌消化酶有两种形式。,一种是具有生物活性,淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶。,一种是无活性酶,胰蛋白酶原、糜蛋白酶 原、激肽释放酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶等以前体或酶原形式存在。,生 理 防 御 屏 障,胰蛋白酶抑制物,VS,活酶,胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制物，酶原颗粒与细胞质是隔里的。胰腺合成的酶绝大部分是无活性的酶原。,少量有活性酶或提前激活酶可被前者灭活。,生 理 防 御 屏 障,胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。,Oddi,括约肌，胰管括约肌均可防止返流,。,胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。,大水冲了龙王庙,自身消化,发病基础：胰腺分泌过度旺盛,胰液排泄障碍,病因,胰腺,胰腺血循环紊乱,生理性胰蛋白酶抑,制物质,发病机制：胰腺消化酶激活,胰腺自身消化,致病因子,胰腺腺泡细胞损伤,激活或释放胰蛋白酶原,胆汁,肠激酶,胰蛋白酶（起始酶）,激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶,A&B,胆酸 （间质型）,缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶,舒血管素,溶血卵磷脂,溶血脑磷脂,（坏死型）,血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死,休克 出血 溶血,微循环与胰腺炎,动物实验研究证实：改变微循环，可以造成,MAP,进而,SAP,。,胰腺损伤产生一系列炎性介质，血管活性物质（,NO.TXA2,）导致胰腺血液循环障碍,AP,发生、发展。,临床表现,症状,腹痛,常为首发症症状和主要表现。,部位：,性质：,加重或缓解因素,极少数年老体弱可无或轻微腹痛。,腹 痛 机 理,炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢,炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织,炎症累及肠道，致肠胀气、肠麻痹,胰管阻塞、胆囊炎、胆石症,临床表现,症状,恶心、呕吐、腹胀,发热,低血压、休克、猝死,-SAP,水、电解质,(,低钾、低钙、,),酸碱平衡紊乱、脱水、高血糖、代碱代酸,临床体征,（,MAP,）,体征与主诉不相符,上腹部压痛，无忌紧张及反跳痛,腹胀,肠鸣音减少,胆囊炎体征,临床体征,（,SAP,）,上腹痛、全腹痛、腹膜刺激征、肠鸣音减弱、消失，移动性浊音，麻痹性肠梗阻时腹胀,Grey-Turner,征,两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色,Cullen,征,脐周皮肤青紫,黄疸,阻塞性、肝细胞性,抽搐,低钙,（局部）,并发症,胰腺坏死感染,20-50%SAP,，,2W,后出现。,胰腺脓肿,-SAP 2-3W,后出现,-,坏死激发感染,胰腺囊肿,(,假性,)SAP 3-4W,后出现,（,全身,）,并发症,ARDS,严重。,ARF,心衰、心律失常、心包积液,消化道出血,上、下消化道,胰性脑病,败血症及真菌感染,高血糖,慢性胰腺炎,DIC,罕见,实验室检查,血常规,WBC,中性粒细胞核左移,血淀粉酶,-6-12h 24 48h,35d,。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,尿淀粉酶,-12-14h,持续,12w,血脂肪酶,2472h,持续,7-10d,CRP,：,72h150mg,预后不良,实验室检查,血生化,FBG10mmol/l,，预后不良,Ca,低钙程度与病情严重程度平行，,1.5mmol/l,，预后不良,TG,可能是原因或结果，后者急性期后可恢复正常。,影像学检查,DR,平片,1,排除消化道穿孔、肠梗阻、肠麻痹。,2,胰腺炎间接征象,哨兵绊、结肠切割征。,彩超,了解胰腺形态、胰腺周围、胆囊、胆管，肠胀气限制了用武之地。,CT,诊断胰腺炎的标准影像学，增强,CT,是诊断胰腺坏死的最佳方法。,CT,分级,A,级,正常胰腺。,B,级,-,胰腺肿大。,C,级,-B,级,+,胰周炎症。,D,级,-C,级,+,单区液体积聚。,E,级,-,多区液体积聚。,诊 断,症状：上腹痛、恶心呕吐等,体征：腹部压痛阳性，,SAP,相应的体征。,生化：血淀粉酶正常上限,3,倍,影像学：提示有或无形态学改变,排除其他急腹症等其他疾病,.,貌似胰腺炎,（鉴别诊断,）,急性心肌梗塞,消化道穿孔,急性肠梗阻,胆石症、胆囊炎,急性阑尾炎,异位妊娠破裂,脾破裂,治疗原则,目前的治疗理念是早期内科综合治疗，控制和减轻,SIRS,对器官的损坏。,以循证医学为基础的个体化、综合治疗模式。,根据病程分期选择不同治疗方案，多学科协同作战。,中医、西医结合，各扬所长,。,治疗对策,监护,目前尚无法预测哪些患者会发展为,SAP,所有患者入院,3,天内监护，早期发现,SAP,止痛,剧痛,R,.HR.O,2,.,并增加血栓形成危险。国外：自行控制的硬膜外麻醉。国内：推荐哌替啶，不推荐吗啡、,654-2,等,禁食,胰腺休息。,MAP,不需要肠内或肠外营养。,SAP,先肠外营养后肠内营养。目前趋向于早期给予肠内营养病程第,34,天可置入鼻空肠管，给予半量要素营养物质，如能耐受，逐渐增量值全能营养配方。,治疗对策,液体复苏治疗,最重要的是补液，快速补充足够的液体是预防,AP,局部及全身并发症的关键措施。补液量,基础需要量,(35ml/kg)+,丢失量。每日,3L10L,使红细胞压积维持在,3035%,，此时胰腺血流灌注最佳。主要是晶体液，适量胶体、维生素、微量元素。低分子右旋糖酐可用，可预防胰腺坏死。,血糖,13.9mmol/L,时，应用胰岛素控制血糖。,治疗对策,胃肠减压,MAP,上腹胀痛明显者、,SAP,。,预防或抗感染：,1.,防止感染,1.,选择性去污,-,口服或灌入不吸收抗生素。,2.,静脉抗生素。,3.,肠内营养。,2.,抗生素应用,MAP,、非胆源性胰腺炎无指征：胆源性胰腺炎、,SAP,。,3.,抗感染三原则：覆盖革兰阴性菌厌氧菌、脂溶性强、能透过血,-,胰屏障。推荐左氧氟沙星,+,甲硝唑、胰腺坏死泰能。,7,14d,，特殊情况下可延长，同时关注真菌感染。,治疗对策,抑制胰腺外分泌,1.,抑酸,抑制胃酸分泌，预防应激性溃疡。,2.,生长抑素及其类似物,（奥曲肽）,可以减轻胰腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。,主张在,SAP,治疗中应用奥曲肽等制剂。二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓解高于对照组,。,生长抑素及类似物用法,生长抑素针：,0.75mg/,支,0.25mg iv(,弹丸冲击）,0.25mg/h 3,7,天。,奥曲肽针：,100ug/,支,100ug iv,2550ug/h 37,天。,评价：国内大多数专家认为有效。英国指南和一部分专家认为，无充分的循证医学证据。,治疗对策,抑制胰酶活性,对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、磷脂酶,A2,等多种酶具有抑制作用。并可抑制氧自由基，松弛,Oddis,括约肌，临床试验证实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官衰竭发生率，降低死亡率。,临床疗效有待证实。,加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。,治疗对策,改善微循环,前列腺素,E1,制剂,-,抑制胰腺分泌、增加胰腺血流量和细胞保护作用。,丹参制剂,调节脂质炎症介质的代谢、减少血栓素产生和扩张胰腺微血管，改改善胰腺血供，减轻胰腺损伤。,治疗对策,钙通道阻滞剂,可扩张血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺泡钙超载，保护细胞。有研究证实：钙通道阻滞剂可阻止,MAPSAP,限制胰腺坏死，改善,AP,预后，且可缓解胆道及胰腺引起的疼痛。硝苯地平、维拉帕米。,治疗对策,预防和治疗肠道衰竭：,肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与,SAP,呈正相关。肠屏障功能包括机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障，因动力紊乱、上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、生长因子缺乏，致肠道屏障损伤，发生肠道衰竭。细菌及内毒素移位之血循环以及肠道缺血再灌注损伤，细胞因子及其他介质释放，造成多脏器损伤，最后发展至多器官功能衰竭，肠道衰竭被称为,SAP,发生的“发动机。”控制肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展，改善,SAP,的预后，至关重要,。,1,选择不吸收抗生素,2,微生态制剂调理肠道菌群。双歧杆菌、枯草芽孢杆菌等。,3,静脉应用谷氨酰胺,营养肠黏膜细胞，可维护肠黏膜结构，增强免疫功能，,4,尽量早期肠内营养或恢复饮食。,治疗对策,ERCP+EST +NBD,（,鼻胆管引流术,）,上世纪胰腺炎是,ERCP,的禁忌症，内镜下括约肌切开术,(EST),则更是大忌。,目前观点有了更本转变，对,胆源性胰腺炎,（胆管炎、黄疸、胆管扩张）,，,有条件的单位，应积极通过内镜干预，以提高救治成功率，并防止再发。解除胆道梗阻，引流胰胆液。,治疗对策,腹腔灌洗,可清除腹腔內胰酶、血管活性物质、内毒素、细菌、炎症因子等，减少进入血循环对全身脏器损坏。死亡率？,血液滤过,连续血液滤过是通过一定孔径的滤膜，选择性地清除血浆中小于滤膜孔径分子的治疗方法。可清除促炎细胞因子、抗炎细胞因子，下调,SIRS.,时机越早越好！,开放饮食？,腹痛减轻或消失,腹胀减轻或消失,肠道动力恢复或部分恢复时,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食,治疗对策,外科干预？！,1.,胰腺坏死感染,积极治疗坏死灶无好转,+,高热,+WBC,CT,引导坏死区穿刺细菌培养阳性。,2.,胰腺脓肿,引流或经皮穿刺引流,3.,早发,SAP72h,内出现肾衰竭、呼衰、凝血功能障碍、败血症、腹腔间隔室综合征（腹腔高压,+,器官功能障碍）、假性囊肿、诊断未明确，疑有脏器穿孔或肠坏死者,。,治疗对策,外科干预？！,4.,急性胆源性胰腺炎（,ABP,）伴有胆管梗阻、重症胆管炎，且无内镜治疗条件或内经治疗失败者,早期手术解除梗阻。,5.,非胆源性,SAB,经内科治疗,72,小时病情继续进展，且胰腺坏死、渗出广泛，腹腔高压严重者,手术引流，辅以术后持续灌流。,中医治疗,祖国医学认为胰腺炎属于“腹痛”、“真心痛”“结胸”等病范畴。,基本病变部位,阳明胃腑、少阳胆腑，足厥阴肝,。,基本机制：少阳（胆）阳明（胃）合病，腑气不通，“六腑以