单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,大叶性肺炎的护理查房,大叶性肺炎的护理查房,1,基础知识,大叶性肺炎（,lobarpneumonia,）主要是由,肺炎链球菌,引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的,急性炎症,。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以,高热,、恶寒开始，继而出现,胸痛,、咳嗽、咳,铁锈,色痰，呼吸困难，并有,肺实变体征,及外周血,白细胞计数,增高等。病程大约一周，,体温,骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“,风温,”、“肺痈”等范畴,基础知识大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺,2,临床症状,1.,起病急骤，寒战、,高热,、胸痛、咳嗽、咳,铁锈,色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。,2.,部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。,3.,重症者可有神经,精神症状,，如烦躁不安、,谵妄,等。亦可发生周围回圈衰竭，并发,感染性休克,，称休克型,(,或中毒性,),肺炎,。,临床症状 1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。,3,临床症状,4.,急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有固有疱疹,5.,早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和,胸膜摩擦音,。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有,湿罗音,或病理性,支气管呼吸音,。,临床症状4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周,4,病因病理,多种,细菌,均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色,葡萄球菌,、溶血性链球菌、,流感嗜血杆菌,等。肺炎链球菌为,口腔,及鼻咽部的正常寄生菌群，若,呼吸道,的排菌自净功能及机体的,抵抗力,正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、,免疫功能低下,等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细,支气管,向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致,。,病因病理 多种细菌均可引起大叶性肺,5,大叶性肺炎分期,大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性,渗出性炎症,。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：,1充血水肿期,主要见于发病后12天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁,毛细血管扩张,充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量,红细胞,、嗜中性粒细胞、,肺泡巨噬细胞,。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖，病人因,毒血症,而寒战、高热及外周血,白细胞计数,升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。,大叶性肺炎分期 大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性,6,大叶性肺炎分期,2红色肝变期,一般为发病后的34天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。,胸膜,表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等,缺氧症状,。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。,大叶性肺炎分期,7,大叶性肺炎分期,3,灰色肝变期,见于发病后的第,5,6,天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出,。,大叶性肺炎分期3灰色肝变期,8,大叶性肺炎分期,4,溶解消散期,发病后,1,周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于,炎症,未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。,大叶性肺炎分期4溶解消散期,9,辅助检查,【实验室检查】,血白,细胞,计数（1020）109，,中性粒细胞,多在以上，并有,核左移,，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的格兰染色阳性、带荚膜的,双球菌,或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养2448小时可以确定病原体。,聚合酶链反应,及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。,辅助检查 【实验室检查】,10,50109/L细菌感染未控制，现患儿胸片炎症无明显好转，建议家属到上级医院进一步诊治。,胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。,性别 女年龄 7岁3月,溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。,肺肉质变(carnification)渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。,辅检：门诊资料：2021-03-23我院血常规示：WBC12.,起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。,痰培养2448小时可以确定病原体。,2mmol/l，提示正常。,镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。,病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。,支持对症治疗：维生素C。,复查血分析：白细胞计数 12.,肺肉质变(carnification)渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。,多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以型致病力最强。,镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。,辅助检查,【X,线检查,】,早期仅见,肺纹理,增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量,胸腔积液,，在消散期，,X,线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病,34,周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎,。,50109/L细菌感染未控制，现患儿胸片炎症无明显好转，,11,辅助检查,【X,线检查,】,早期仅见,肺纹理,增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量,胸腔积液,，在消散期，,X,线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病,34,周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。,辅助检查,12,检查化验,1,、血白细胞总数增加，中性粒细胞达,0.80,以上，核左移，有中毒颗粒。,2,、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。,3,、痰、血培养有肺炎球菌生长。,4,、血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。,5,、胸部,X,线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。,6,、血气分析检查有及,PaCO2,下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者,PaCO2,可上升。,。,检查化验,13,诊断依据,1.,该病好发于青壮年男性和冬春二季。,2.,起病前多有诱因存在，约半数病例先有,上呼吸道,病毒感染等前驱表现。,3.,突然起病寒战、高热。,4.,咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。,5.,肺实变体征。重症患者,血压,常降至,10.5/6.5KPa(80/50mmHg),以下。,6.,血,白细胞,总数增加，中性粒细胞达,0.80,以上，核左移，有中毒颗粒。,7.,痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。,8.,痰、,血培养,有肺炎球菌生长。,9.,血清学检查阳性,(,协同凝集试验、,对流免疫电泳,检测肺炎球菌,荚膜多糖,抗原,),。,10.,胸部,X,线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。,11.,血气分析检查有,PaO2,及,PaCO2,下降，原有,慢性阻塞性肺疾病,的患者,PaCO2,可上升。,诊断依据1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。,14,肺肉质变,(carnification),渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿,脓胸,，多见于合并金黄色葡萄球菌感染,败血症,或脓毒败血症、,中毒性休克,。,1.,中毒性休克,是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，,细菌毒素,入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。,2.,败血症,当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性,脑膜炎,、化脓性关节炎及,急性细菌性心内膜炎,。,3.,肺肉质变,如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。,X,线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。,4.,肺脓肿和脓胸,受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性,胸膜炎,，甚至脓胸。,并发症,肺肉质变(carnification)渗出物不能完全吸收清,15,1.,加强护理和支持疗法。,2.,抗菌药物治疗。,3.,休克型肺炎的治疗。,加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。应用血管活性药物。应用足量,抗生素,。对于严重全身症状者可酌情使用,糖皮质激素,控制症状，一般不使用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及,呼吸衰竭,。,治疗原则,1.加强护理和支持疗法。治疗原则,16,姓名 柏晓雨,性别 女年龄 7岁3月,主诉 因“发热3天后咳嗽3天”于2021-03-23 11:21入院,诊断 大叶性肺炎,入院查体 T 35.7C P80次/分 R24次/分Bp90/70mmHg患儿于6天前无明显诱因出现发热，为间断性，最高可达40.2C，于我院门诊输液治疗5天（具体用药不详）患儿热退，近3日患儿出现咳嗽，为阵发性，自觉喉中有痰不易咳出，无憋气，无喘息、呼吸困难，无胸痛、胸闷，今患儿为求进一步诊治，遂来我院就诊，门诊以支气管炎收住院。,病情介绍,姓名 柏晓雨病情介绍,17,2021-3-24 8:30 付彩霞主治医师查房记录,患儿昨晚反复发热3次，给予退热处理后，患儿体温降至正常，仍有咳嗽，无喘息，无呕吐，饮食、睡眠、精神欠佳，大、小便正常。查体：生命体征平稳，神志清楚，