,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 食源性疾病,第一节 食源性疾病,一、食源性疾病概述,（一）食源性疾病的概念,“,通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病,”,，即指通过食物摄入的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病。,食源性疾病包括三个基本要素：,传播疾病的媒介,-,食物；,食物中的致病因子,-,导致人体患病；,临床特征,-,急性中毒或急性感染。,一、食源性疾病概述（一）食源性疾病的概念,一、食源性疾病概述,（一）食源性疾病的概念,食源性疾病的范畴,:,食物中毒,经食物而感染的肠道传染病,食源性寄生虫病,人畜共患传染病,食物过敏,食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性,疾病等,一、食源性疾病概述（一）食源性疾病的概念,一、食源性疾病概述,（二）食源性疾病的流行情况,食源性疾病和食品安全是一个日趋严重的公共卫生问题。,目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高。,我国于,2001,年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病监测。,2010,年，,食品安全法,实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国,31,个省（直辖市、自治区）。,一、食源性疾病概述（二）食源性疾病的流行情况,一、食源性疾病概述,（,三）引起食源性疾病的致病因子,1.,生物性因素,（,1,）细菌及其毒素, 引起细菌性食物中毒的病原菌, 引起人类肠道传染病的病原菌,（,2,）寄生虫和原虫,（,3,）病毒和立克次体,（,4,）有毒动物及其毒素,（,5,）有毒植物及其毒素,（,6,）真菌毒素,2.,化学性因素,3.,物理性因素,一、食源性疾病概述（三）引起食源性疾病的致病因子,二、人兽共患传染病,人兽共患传染病（,anthropzoonoses,）是指,“,人和脊椎动物之间自然感染与传播的疾病,”,。,该类疾病的病原体既可存在于动物体内，也可存在于人体内，既可由动物感染给人，也可由人传染给动物，大多数人畜共患疾病通常由动物传染给人，由人传染给动物的比较少见。,二、人兽共患传染病人兽共患传染病（anthropzoonos,二、人畜共患传染病,1,炭疽 烈性传染病,通常本病主要发生在畜间，以牛、羊、马等草食动物最为多见。,炭疽杆菌特点：,在未形成芽胞之前，,55,58,、,10,15,分钟即可被杀死。,炭疽杆菌在空气中,6,小时形成芽胞，炭疽杆菌的芽孢具有强大的抵抗力，炭疽杆菌芽胞需,140,、,3,分钟或,100,、,5,分钟方能杀灭。,二、人畜共患传染病1炭疽 烈性传染病,通常本病主要发生在,二、人畜共患传染病,1,炭疽,传播途径和临床特点：,炭疽杆菌的传染途径主要经过皮肤接触或由空气吸入，因食用被污染食物引起的胃肠型炭疽较少见。,临床上常依感染途径不同分为体表感染型、经口感染型和吸入感染型三种。病程中常并发败血症，最终可因毒素引起机体功能衰竭而死亡，除皮肤炭疽外，肠炭疽和肺炭疽病死率较高，危害严重。,二、人畜共患传染病1炭疽,二、人畜共患传染病,2,鼻疽,由鼻疽假单孢菌引起的烈性传染病 。自然感染主要通过与病畜接触，经消化道、损伤的皮肤、黏膜以及呼吸道传染。,潜伏期为,6,个月，临床上常分为急性型和慢性型。,对患鼻疽的病畜处理同炭疽。,二、人畜共患传染病2鼻疽,二、人畜共患传染病,3,口蹄疫,口蹄疫,(aphtae epizooticae),：,猪、牛、羊等动物的急性传染病，也是接触性人畜共患传染病。病畜体温升高，口腔黏膜、牙龈、舌、鼻出现水疱或形成烂斑，口角线状流涎，蹄发生水疱。,口蹄疫是传播速度最快、发病率最高、流行最猛烈的动物传染病之一。,二、人畜共患传染病3口蹄疫,二、人畜共患传染病,3,口蹄疫,口蹄疫病毒特点：,由一条单链正链,RNA,和包裹于周围的蛋白质组成，病毒外壳为对称的,20,面体。,口蹄疫病毒没有囊膜，对脂溶剂不敏感。对酸、碱较敏感。,耐热性差，,60,经,15,分钟、,70,经,l0,分钟和,80,经,1,分钟可被杀灭。而病畜的肉只要加热超过,100,也可将病毒全部杀死。,二、人畜共患传染病3口蹄疫,二、人畜共患传染病,3,口蹄疫,传播途径和临床特征：,口蹄疫的主要传播途径是消化道、呼吸道、损伤的或完整的皮肤、黏膜。,潜伏期,2,18,日，突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水疱（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。患者在数天后痊愈，愈后良好，但有时可并发心肌炎。,患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜，再度引起畜间口蹄疫流行。,二、人畜共患传染病3口蹄疫,二、人畜共患传染病,4.,结核病（,tuberculosis,）,是由结核杆菌引起的慢性传染病，牛、羊、猪和家禽均可感染。牛型和禽型结核可传染给人。,二、人畜共患传染病4. 结核病（tuberculosis）,二、人畜共患传染病,4.,结核病（,tuberculosis,）,结核杆菌特点：,无鞭毛、无荚膜、无芽孢，没有运动性。,含有大量的类脂和腊质成分，对外界的抵抗力较强。,它在干燥状态可存活,2,3,个月，在腐败物和水中可存活,5,个月，在土壤中可存活,7,个月到,1,年。,但此菌对湿热抵抗力较差，,60,、,30,分钟即失去活力。,二、人畜共患传染病4. 结核病（tuberculosis）,二、人畜共患传染病,4.,结核病（,tuberculosis,）,传播途径和临床特点：,患结核病的病畜表现为消瘦、贫血、咳嗽，呼吸音粗糙、有啰音。颌下、乳房及体表淋巴结肿大变硬。如为局部结核，有大小不一的结节，呈半透明或灰白色，也可呈干酪样钙化或化脓等。,结核病主要通过咳嗽的飞沫及痰干后形成的灰尘而传播，人还会通过喝含菌牛乳而被感染。,二、人畜共患传染病4. 结核病（tuberculosis）,二、人畜共患传染病,5.,布鲁司杆菌病（,brucellosis,）,是由布鲁司杆菌引起的慢性接触性传染病，绵羊、山羊、牛及猪易感。,布鲁司杆菌属分为六型：羊布鲁司杆菌、牛布鲁司杆菌、猪布鲁司杆菌、沙林鼠布鲁司杆菌、绵羊布鲁司杆菌和犬布鲁司杆菌。,其中羊型、牛型、猪型是人类布鲁司杆菌病的主要致病菌，羊型对人的致病力最强，猪型次之，牛型较弱。,二、人畜共患传染病5.布鲁司杆菌病（brucellosis）,二、人畜共患传染病,5.,布鲁司杆菌病（,brucellosis,）,布鲁司杆菌致病机制,布鲁司杆菌一般容易在生殖器官繁殖，特别是怀孕的子宫，致使胚胎绒毛发生坏死，胎盘松动，引起胎儿死亡或流产。,布鲁司杆菌靠较强的内毒素致病，尤以羊布鲁司杆菌的内毒素毒力最强。家畜感染布鲁司杆菌后表现轻微，有的几乎不表现任何症状，但能通过分泌物和排泄物不断向外排菌，成为最危险的传染源。,二、人畜共患传染病5.布鲁司杆菌病（brucellosis）,二、人畜共患传染病,5.,布鲁司杆菌病（,brucellosis,）,传播途径和临床特点：,本病主要通过消化道感染，也可以经皮肤、黏膜和呼吸道感染。,人感染布鲁司杆菌较家畜严重，病情复杂，表现乏力，全身软弱，食欲不振，失眠，咳嗽，有白色痰，可听到肺部干鸣，多呈波浪热，也有稽留热、不规则热或不发热。盗汗或大汗，睾丸肿大，一个或多个关节发生无红肿热的疼痛、肌肉酸痛等。,二、人畜共患传染病5.布鲁司杆菌病（brucellosis）,二、人畜共患传染病,6,疯牛病,疯牛病是牛海绵状脑病（,bovine spongiform encephalopathy,，,BSE,）的俗称。,其病理改变是脑海绵状变性，并伴有严重的神经系统症状和体征。,包括人类的克,-,雅病、羊瘙痒病和牛海绵状脑病。,疯牛病属于,“,可传播性海绵状脑病（,transmimissible spongiform encephalopathy,，,TSEs,）,”,中的一种，病死率,100,。,二、人畜共患传染病6疯牛病,二、人畜共患传染病,6,疯牛病,朊病毒的特点：,疯牛病是由一种非常规的病毒,朊病毒（,prion,）引起的。,朊病毒又称朊蛋白，它不含有核酸，也没有病毒的形态，却能在动物体内复制，从没有感染性转化为具有感染性。,其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，能够抵抗蛋白酶的作用，表现为对现有杀灭一般病毒的物理化学方法均有抵抗力。,二、人畜共患传染病6疯牛病,二、人畜共患传染病,6,疯牛病,于,1986,年,11,月英国政府中央兽医实验室首次被确认。,在,BSE,之前，人类早有海绵状脑病，称为克,-,雅氏病（,Creutzfeldt-Jakob disease,，,CJD,），它是一种早老性痴呆病，发病率极低。,1995,年英国报告,2,例,CJD,病例，其发病年龄、临床表现和病理变化与经典的,CJD,有很大差别，被命名为新变异型克,-,雅氏病,新变异型,CJD,的发病与,BSE,的感染有关，食用被疯牛病病毒污染了的牛肉、牛脑髓的人，有可能染,CJD,，,CJD,是疯牛病在人类身上的表现形式。,二、人畜共患传染病6疯牛病,二、人畜共患传染病,7,猪链球菌病,病原特点：,猪链球菌菌体呈圆形或椭圆形，直径小于,2.0,m,，一般呈链状或成双排列，革兰氏染色呈阳性。,多数致病菌株具有溶血能力。,猪链球菌分为,35,个血清型，引起猪发病的链球菌以,2,型为主，溶菌酶释放蛋白和细胞外蛋白因子是其毒性因子。,猪链球菌,2,型在环境中的抵抗力较强，但对热敏感，加热,100,可直接杀灭本菌，对一般消毒剂敏感。,二、人畜共患传染病7猪链球菌病,二、人畜共患传染病,7,猪链球菌病,传播途径和临床特点：,猪链球菌病在临床上常见有猪败血症和猪淋巴结脓肿两种类型。其主要特征是急性出血性败血症、化脓性淋巴结炎、脑膜炎以及关节炎。,以败血症的危害最大，发病猪群的死亡率可以达到,80,以上。,猪链球菌主要经呼吸道和消化道感染，也可以经损伤的皮肤、黏膜感染。病猪和带菌猪是该病的主要传染源，其排泄物和分泌物中均有病原菌。,二、人畜共患传染病7猪链球菌病,二、人畜共患传染病,8,禽流感 （,avian influenza,）病原特点：,禽流感是由,A,型流感病毒引起的，,A,型流感病毒呈多形性，其中球形直径,80,120nm,，有囊膜。基因组为分节段单股负链,RNA,。,依据其外膜血凝素（,H,）和神经氨酸酶（,N,）蛋白抗原性的不同，目前可分为,15,个,H,亚型（,H1,H15,）和,9,个,N,亚型（,N1,N9,）。,甲型流感病毒除感染人外，还可感染猪、马、海洋哺乳动物和禽类。感染人的禽流感病毒亚型主要为,H5N1,、,H9N2,、,H7N7,，其中感染,H5N1,的患者病情重，病死率高。,二、人畜共患传染病8禽流感 （avian influenz,二、人畜共患传染病,禽流感病毒对热比较敏感。,对外界环境抵抗力较强。,病毒对低温抵抗力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力,1,年以上。,病毒在直射阳光下,40,48,小时可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。,禽流感病毒对有机溶剂均敏感，常用消毒剂容易将其灭活。,二、人畜共患传染病禽流感病毒对热比较敏感。,二、人畜共患传染病,8,禽流感 （,avian influenza,）流行病学特点：,禽流感最早于,1878,年发生在意大利，随后在其他国家被发现，现在几乎遍布全世界。,1997,年香港报道了我国首例人感染禽流感病毒,(,H5N1,),病例，,1998,年,1,月，,WHO,、香港特区卫生署、美国,CDC,联合公布，从,1,例香港儿童体内第一次分离到一种新的人流感病毒,禽流感病毒甲型。,大陆地区自,2004,年初开始发生动物禽流感疫情，,2005,年,10,月，,湖南省报告了我国大陆首例人禽流感确诊病例。,二、人畜共患传染病8禽流感 （avian influenz,二、人畜共患传染病,9,猪水疱病,流行病学特点：,是猪的一种烈性传染病，病原体为猪水疱病毒。,流行性强，发病率高。,家畜中仅猪感染发病，人的感染途径以接触感染为主。,对病猪及同群生猪应立即宰杀，病猪的肉尸、内脏和副产品（包括头、蹄、血、骨等）均应经高温处理后方可出厂，毛皮也应消毒后出厂。,二、人畜共患传染病9猪水疱病流行病学特点：,二、人畜共患传染病,10,猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症,流行病学特点：,是猪的三大传染病，分别由猪瘟病毒、猪丹毒杆菌、猪出血性败血症杆菌所致。,患病猪的肉尸和内脏有显著病变时做工业用或销毁。有轻微病变的肉尸和内脏应在,24,小时内经高温处理后出厂，血液做工业用或销毁，猪皮消毒后可利用，脂肪炼制后方可食用；若超过,24,小时即需延长高温处理半小时，内脏改工业用或销毁。,二、人畜共患传染病10猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症 流行,三、食物过敏,食物过敏（,food allergy,），也称为食物的超敏反应，是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。,食物过敏原（,food allergen,）是指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分。已知结构的过敏原都是蛋白质或糖蛋白。,食物不耐受是不涉及免疫系统对食物的不良反应，如摄食某食物后出现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。食物过敏和食物不耐受容易混淆，诊断时应注意区分。,三、食物过敏食物过敏（food allergy），也称为食物,三、食物过敏,（一）食物过敏的流行病学特征,至少有,30,的人在一生中会经历一次或多次食物过敏事件，食物过敏患病率在成人中约为,1 %,3%,，在儿童中为,4%,6%,。,1,婴幼儿及儿童的发病率高于成人。,2,发病率随年龄的增长而降低。比如患儿随着年龄的增长对牛奶不再过敏；但对花生、坚果、鱼虾则多数为终身过敏。,3,人群中实际发病率较低。,三、食物过敏（一）食物过敏的流行病学特征,三、食物过敏,（二）常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状,引起食物过敏的食物约有,160,多种，但常见的致敏食品主要有,8,类：,牛乳及乳制品（干酪、酪蛋白、乳糖等）；,蛋及蛋制品；,花生及其制品；,大豆和其他豆类以及各种豆制品；,小麦、大麦、燕麦等谷物及其制品；,鱼类及其制品；,甲壳类及其制品；,坚果类（核桃、芝麻等）及其制品。,三、食物过敏（二）常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状,三、食物过敏,（二）常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状,食物过敏症状：,一般在食用引起过敏食物后几分钟至一小时内出现，可持续数天甚至数周。,过敏反应的特定症状和严重程度受摄入的过敏原量以及过敏者敏感性的影响。,食物过敏者可出现皮肤症状，如发痒、发红、肿胀等；胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、口腔发痒和肿胀等；呼吸道症状，如鼻和喉发痒和肿胀、哮喘等；眼睛发痒和肿胀；以及心血管系统症状，如胸部疼痛、心律不齐、血压降低、昏厥、丧失知觉甚至死亡。,三、食物过敏（二）常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状,三、食物过敏,（三）防治措施和处理原则,1.,避免食物致敏原 预防食物过敏者发生食物过敏的唯一办法是避免食用含有过敏原的食物。,对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷类食物，应食用去除谷类蛋白的谷类。,烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性。,2.,致敏食物标签 食物致敏原的标识已经成为许多国家法规的强制性要求。,3.,一旦发生食物过敏，需对症处理 对,IgE,介导的过敏反应，可适当给予抗组织胺类药物。,三、食物过敏（三）防治措施和处理原则,四、食物中毒,（一） 食物中毒的概念,食物中毒（,food poisoning,）系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。,食物中毒属于食源性疾病，既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。,四、食物中毒（一） 食物中毒的概念,四、食物中毒,（二）食物中毒的发病特点,食物中毒的发病具有如下共同特点：,1,发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能有多数人发病。,2,发病与食物有关，病人有食用同一有毒食物史，流行波及范围与有毒食物供应范围相一致，停止该食物供应后，流行即告终止。,3,中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。,4,一般情况下，人与人之间无直接传染。发病曲线呈突然上升之后又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。,四、食物中毒（二）食物中毒的发病特点,四、食物中毒,（三）食物中毒的流行病学特点,1,发病的季节性特点 细菌性食物中毒主要发生在,6,10,月份，化学性食物中毒全年均可发生。,2,发病的地区性特点 绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性，如我国沿海省区多发生副溶血性弧菌食物中毒，肉毒中毒主要发生在新疆等地区，霉变甘蔗中毒多见于北方地区，农药污染食品引起的中毒多发生在农村地区等。但由于近年来食品的快速配送，食物中毒发病的地区性特点越来越不明显。,四、食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点,四、食物中毒,（三）食物中毒的流行病学特点,3,导致食物中毒原因的分布特点,在我国引起食物中毒的原因分布不同年份均略有不同。,根据近年来卫生部的通报资料，,2008,2010,年，微生物引起的食物中毒事件报告起数和中毒人数最多，其次为有毒动植物引起的食物中毒，再次为化学性食物中毒。,微生物导致的食物中毒事件中，主要是由于沙门菌、副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌引起；植物导致的中毒事件主要为毒蘑菇、菜豆和桐油引起；化学性食物中毒主要为污染了亚硝酸盐、农药,/,鼠药的食品引起；动物性中毒主要为河豚鱼。,四、食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点,四、食物中毒,（三）食物中毒的流行病学特点,4,食物中毒病死率特点,食物中毒的病死率较低。,2010,年全国共发生食物中毒事件病死率为,2.4,。死亡人数以有毒动植物食物中毒最多，占死亡总数的,60.9,（病死率为,9.7,）；其次为化学性食物中毒，占死亡总数的,26.1,（病死率为,7.0,）；微生物食物中毒的占死亡总数的,8.7,（病死率为,0.3,）。,5,食物中毒发生场所分布特点 食物中毒发生的场所多见于集体食堂、饮食服务单位和家庭。近些年，发生在家庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，,2010,年发生在家庭的食物中毒起数占总起数的,48.2,，死亡人数占,78.8,。,四、食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点,四、食物中毒,（四,）食物中毒的分类,一般按病原物分类，可将食物中毒分为,5,类。,1,细菌性食物中毒,2,真菌及其毒素食物中毒,3,动物性食物中毒,4,植物性食物中毒,5,化学性食物中毒,四、食物中毒（四）食物中毒的分类,第二节 细菌性食物中毒,第二节 细菌性食物中毒,主要内容,细菌性食物中毒分类,细菌性食物中毒的特点,常见的细菌性食物中毒,主要内容细菌性食物中毒分类,致病菌 肠道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层,吞噬细胞吞噬或杀灭肠黏膜炎性反应,病原菌解体内毒素,体温调节中枢体温升高,一、细菌性食物中毒分类,1.,感染型,致病菌 肠道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层 一、,致病菌污染食物并大量繁殖,产生肠毒素 吸收入血 呕吐中枢 呕吐,腺,/,鸟苷酸环化酶,ATP,，,GTP,cAMP,，,cGMP,Cl,分 泌 亢 进,细胞分泌功能改变 腹泻,Na,+,、,H,2,O,吸收抑制,2.,毒素型,致病菌污染食物并大量繁殖2. 毒素型,3.,混合型,病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，还产生肠毒素，引起急性胃肠道症状（副溶血弧菌）等。,侵袭肠黏膜,致病菌急性胃肠道症状,产生肠毒素,3. 混合型 病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎,二、细菌性食物中毒的特点,1.,发生原因,2.,流行病特点,二、细菌性食物中毒的特点1. 发生原因,1.,发生原因,牲畜屠宰 销售受致病菌污染,食物贮藏不当 致病菌繁殖，产生毒素,食物灭菌不彻底,生熟交叉污染,从业人员带菌污染,1.发生原因 牲畜屠宰 销售受致病,2.,流行病学特点,发病季节性明显,有些还具有一定地区性,中毒食品主要为动物性食品,发病率高，病死率因病原而异,2.流行病学特点发病季节性明显,三、常见的细菌性食物中毒,沙门菌食物中毒,副溶血性弧菌食物中毒,葡萄球菌食物中毒,肉毒梭菌食物中毒,三、常见的细菌性食物中毒沙门菌食物中毒,沙门菌食物中毒,Salmonella,沙门菌食物中毒Salmonella,沙门菌食物中毒,病原菌特点,流行病学特点,中毒机制,临床特征,诊断,预防措施,沙门菌食物中毒病原菌特点,G,-,杆菌，周生鞭毛，,A,、,B,、,C,1,、,C,2,、,C,3,、,D,、,E,1,、,E,4,、,F9,类,67,种,O,抗原,2500,个多种血清型，我国超过,161,种,鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌,菌毛引起侵入性腹泻,1.,病原菌特点,1.病原菌特点,2.,流行病学特点,1,）发病季节分布：夏、秋多见,2,）引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶,3,）食物中沙门菌的来源,家畜、家禽,原发性感染,生前感染 全身感染,继发性感染,宰后污染 局部感染,蛋类、奶、,熟制品、植物性食品,2.流行病学特点 1）发病季节分布：夏、秋多见 家畜、家,4,）发病率及影响因素,发病率高：,40,60,菌型：猪霍乱,鼠伤寒,鸭沙门菌,菌量：,210,5,CFU/g,个体易感性,4）发病率及影响因素 发病率高：4060,3.,中毒机制,大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠黏膜的侵袭而导致的感染型中毒。,3.中毒机制 大多数沙门菌食物中毒是沙门,以急性胃肠炎型为主，并伴发烧,:,潜伏期短，数小时，长,2,3,天，一般,12,24,小时,主要症状,:,前驱症状：头晕，头痛，恶心，食欲不振,先呕吐，后腹痛,大便颜色：黄色，或绿色，水样便，并带脓血黏液,发烧：,38,40,病程：,3,5,天,重症病人：死亡率,1%,类霍乱型,类伤寒型,类感冒型,急性胃肠炎型,4.,临床特征,以急性胃肠炎型为主，并伴发烧:类霍乱型急性胃肠炎型4.临床特,5.,诊断,临床诊断,临床表现，流行病学特点,发病季节,膳食内容,集体发病,临床症状,5.诊断临床诊断,病原诊断,细菌学检查,-,分离培养病原菌,血清学检查,-,分型鉴定,血清凝集试验,:,1:20,40,正常,1:100,可疑,1:200,阳性,7,15,天 两次,基因探针，,PCR,检测，酶联免疫检测,病原诊断细菌学检查-分离培养病原菌,6.,预防措施,防止污染,控制细菌生长和繁殖,彻底杀灭病原菌,6.预防措施防止污染,副溶血性弧菌,Vibrio para hemolyticus,副溶血性弧菌Vibrio para hemolyticu,副溶血性弧菌,病原菌特点,流行病学特点,中毒机制,临床特征,诊断,预防措施,副溶血性弧菌病原菌特点,1.,病原菌特点,嗜盐菌,最适温度,30,37,，繁殖快，一世代时间：,10,分钟,对酸敏感,神奈川现象：与致病性相关,血清型：与致病性无关，流行病调查有意义,菌体抗原（,O,）抗原,夹膜抗原（,K,）抗原,鞭毛抗原（,H,）抗原,1.病原菌特点嗜盐菌,2.,流行病学特点,分布：,中国、日本多见,近海海湾，近海淡水，富含有机物,季节性：,7,9,月,人群易感性,中毒食品：,海产品：墨鱼：,93%,，蟹：,79.8%,，,带鱼：,41.2%,，大黄鱼：,27.3%,检出率与季节有关,2.流行病学特点分布：,3.,中毒机制,感染型中毒,毒素型中毒,3.中毒机制感染型中毒,4.,临床特征,感染型事物中毒，腹痛，腹泻，呕吐为主,潜伏期短,腹痛：阵发性,腹泻，呕吐,预后,4.临床特征 感染型事物中毒，腹痛，腹泻，呕吐为主,感染型中毒：活菌侵袭肠黏膜,肠道,毒素型中毒：耐热性溶血毒素,中毒症状,混合型,感染型中毒：活菌侵袭肠黏膜混合型,5.,诊断,夏季，水产品,突发起病，阵发性绞痛，先泻后吐,细菌学检查,血清学检查,对症治疗,5.诊断夏季，水产品,6.,预防,措施,低温贮藏杀灭病原菌：鱼、虾、蟹、贝类等海产品应煮透，凉拌食物清洗干净后在食醋中浸泡,10,分钟或在,100,沸水中漂烫数分钟防止交叉污染,6.预防措施低温贮藏杀灭病原菌：鱼、虾、蟹、贝,葡萄球菌食物中毒,Staphylococcus aureus,葡萄球菌食物中毒 Staphylococcus aureu,葡萄球菌食物中毒,病原菌,流行病学特点,食物中葡萄球菌的来源,葡萄球菌产毒条件,中毒机制,临床表现,诊断,治疗,预防措施,葡萄球菌食物中毒病原菌,1.,病原菌,种属与分类：,微球菌科、,G,+,球菌，,A,型引起的食物中毒最常见，毒力最强；破坏食物中的肠毒素,100 ,，,2,小时。,肠毒素：,蛋白质类毒素，,100,下可耐受,30,分钟，抗蛋白酶水解，,1,g/kg,体重,即可引起食物中毒。,适温,37,，较耐热，兼性厌氧，耐盐，对营养条件要求不高，为最常见的化脓性球菌之一，自然界分存广泛。,1.病原菌 种属与分类：微球菌科、G+球菌，,2.,流行病学特点,发病季节：多见于夏秋季,引起中毒的食品：奶及奶制品最为常见，营养丰富，水分充足,2.流行病学特点 发病季节：多见于夏秋季,3.,食物中葡萄球菌的来源,葡萄球菌广葡萄球菌存在于空气、土壤、水中,患化脓性皮肤病，急性上呼吸道炎症和口腔疾患的病人，鼻腔带菌率为,83.3%,健康人为,20 %,30%,人类带菌是污染食品的主要原因,3.食物中葡萄球菌的来源葡萄球菌广葡萄球菌存在于空气、土壤、,4.,葡萄球菌产毒条件,食物的成分和性质（含淀粉和水丰富的食品）,污染程度（,10,6,10,9,/g,）,适宜的温度,(25,30 5,10,小时,),足够的潜伏期,4.葡萄球菌产毒条件食物的成分和性质（含淀粉和水丰富的食品）,5.,中毒机制,葡萄球菌食物中毒由肠毒素引起，作用部位是迷走神经在内脏的分支及脊髓。,5.中毒机制 葡萄球菌食物中毒由肠毒素引起，作用部位是迷,6.,临床表现,潜伏期短：,2,5,小时,恶心、反复呕吐、中上腹部疼痛、腹泻,体温正常或低烧,儿童对肠毒素比成人敏感，发病率高，病情重,预后一般良好,6.临床表现潜伏期短：25小时,7.,诊断,流行病学特点,临床表现,7.诊断流行病学特点,8.,治疗,对症处理，一般不需抗生素,8.治疗对症处理，一般不需抗生素,9.,预防措施,避免人群对食品的 污染,避免患乳腺炎的奶牛对奶的污染,奶及其制品从生产至销售全过程的严格管理,低温冷藏,9.预防措施避免人群对食品的 污染,肉毒梭菌食物中毒,Clostridium botulinum,肉毒梭菌食物中毒Clostridium botulinum,肉毒梭菌食物中毒,病原菌,流行病学特点,中毒食品,食品被污染及中毒发生的原因,中毒特点,中毒机制,临床表现,诊断及治疗,预防措施,肉毒梭菌食物中毒病原菌,芽孢杆菌科、,G,+,粗短杆菌，可形成芽孢；,专性厌氧，适温,30,37,，,15,55,与,pH4.5,9.0,下繁殖并可产生毒素；,芽孢可耐湿热,1005,小时或干热,1805,15,分钟或高压蒸汽,12130,分钟，对营养条件要求不高，自然界分存广泛，在土壤中半永久性生长。,1.,病原菌,芽孢杆菌科、G+粗短杆菌，可形成芽孢；1.病原菌,2.,流行病学特点,1,）分布：,广泛分布于大自然,借其芽孢长期生存,借尘土可以污染蔬菜，粮食和各类食品,借昆虫，家蓄，鸟类等传播到各地,2,）季节性：,3,5,月,2.流行病学特点1）分布：,3.,中毒食品,饮食习惯，膳食组成，制作工艺,中国：家庭自制发酵食品,欧美国家：火腿，腊肠,日本：鱼制品,3.中毒食品饮食习惯，膳食组成，制作工艺,4.,食品被污染及中毒发生的原因,肉毒梭菌污染食品,温度 大量繁殖,渗透压 形成毒素,厌氧 未彻底消毒,4.食品被污染及中毒发生的原因肉毒梭菌污染食品,5.,中毒特点,发病以家庭或个体出现，很少暴发,地区性明显，与饮食习惯有关,病死率高,12.5%,76.2%,5.中毒特点发病以家庭或个体出现，很少暴发,6.,中毒机制,肉毒毒素主要作用于中枢神经系统的脑神经核、,神经,-,肌肉的连接部和自主神经末梢，抑制神经末,梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能障碍。,6.中毒机制 肉毒毒素主要作用于中枢神经系统的脑神经核,7.,临床表现,潜伏期短，病情重，神经毒性,前驱症状,神经症状：,眼部：视力模糊,延髓麻痹：吞咽困难,分泌障碍,体温正常或偏低,7.临床表现潜伏期短，病情重，神经毒性,8.,诊断及治疗,流行病学特征,中毒表现,可疑食品毒素分析,抗肉毒毒素血清实验,8.诊断及治疗流行病学特征,9.,预防措施,定期对发酵豆制品进行监测,指导群众安全制酱,食品生产加工全过程卫生管理,肉制品不宜堆集，以防厌氧环境,消灭毒素,80 30,分钟,100 10,20,分钟,防止婴儿中毒,9.预防措施定期对发酵豆制品进行监测,第三节 真菌毒素和霉变食物中毒,第三节 真菌毒素和霉变食物中毒,一、赤霉病麦中毒,主要毒性物质：,单端孢霉烯族化合物中的脱氧雪腐镰刀菌烯醇,（,deoxynivalenol,，,DON,）（,DON,主要引起呕吐，称呕吐毒素）,雪腐镰刀菌烯醇（,nivalenol,，,NIV,）,镰刀菌毒素玉米赤霉烯酮,一、赤霉病麦中毒 主要毒性物质：,赤霉病多发生于多雨、气候潮湿地区。在全国各地均有发生，以淮河和长江中下游一带最为严重。,1.,流行病学特点,1. 流行病学特点,2.,预防,关键在防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒,制定粮食中毒素的限量标准，加强粮食的卫生管理,去除或减少粮食中的病粒或毒素,加强田间和贮藏期间的防霉措施,2.预防,二、霉变甘蔗中毒,甘蔗霉变含有大量的有毒真菌及其毒素，以甘蔗节菱孢霉为主。,二、霉变甘蔗中毒 甘蔗霉变含有大量的有毒真菌及其毒素，以甘蔗,1.,流行病学特点,霉变甘蔗中毒常发生于我国北方地区的初春季节，,2,3,月为发病高峰期，多见于儿童和青少年，病情常较严重，甚至危及生命。,1. 流行病学特点,2.,中毒机制,3-,硝基丙酸（,3-nitropropionic acid,，,3-NPA,）是一种强烈的嗜神经毒素，主要损害中枢神经系统。,2.中毒机制,3.,治疗与预防,发生中毒后应尽快洗胃、灌肠，以排除毒物，并对症治疗,加强宣传教育,防止甘蔗霉变，贮存的时间不能太长,严禁出售霉变的甘蔗,3. 治疗与预防,第四节 有毒动、植物中毒,第四节 有毒动、植物中毒,一、河豚中毒,（一）有毒成分的来源,引起中毒的河豚毒素（,spheroidine,）是一种非蛋白质神经毒素，可分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。,其中河豚卵巢毒素毒性最强，其毒性比氰化钠强,1000,倍，,0.5mg,可致人死亡。,河豚毒素为无色针状结晶、微溶于水，易溶于稀醋酸，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破坏。,一、河豚中毒（一）有毒成分的来源,一、河豚中毒,（一）有毒成分的来源,河豚毒素存在于除了鱼肉之外的所有组织中，其中以卵巢毒性最强，肝脏次之。,通常情况下，河豚鱼的肌肉大多不含毒素或仅含少量毒素，但产于南海的河豚鱼不同于其他海区，肌肉中也含有毒素。,不同品种的河豚鱼所含有的毒素量相差很大，人工养殖的河豚鱼不含有河豚毒素。,一、河豚中毒（一）有毒成分的来源,一、河豚中毒,（二）中毒机制及中毒症状,河豚毒素可直接作用于胃肠道，引起局部刺激作用；,河豚毒素还选择性地阻断细胞膜对,Na,+,的通透性，使神经传导阻断，呈麻痹状态。,一、河豚中毒（二）中毒机制及中毒症状,一、河豚中毒,（二）中毒机制及中毒症状,潜伏期一般在,10,分钟至,3,小时。,起初感觉手指、口唇和舌有刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状。,四肢肌肉麻痹，身体摇摆、共济失调，甚至全身麻痹、瘫痪，最后出现语言不清、血压和体温下降。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。,一般情况下，患者意识清楚，死亡通常发生在发病后,4,6,小时以内。,河豚毒素在体内排泄较快，中毒后若超过,8,小时未死亡者，一般可恢复。,一、河豚中毒（二）中毒机制及中毒症状,一、河豚中毒,（三）流行病学特点,河豚鱼中毒多发生在沿海居民中，以春季发生中毒的次数、中毒人数和死亡人数为最多。,引起中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河豚鱼干。,引起中毒的河豚鱼主要来源于市售、捡拾、渔民自己捕获等。,一、河豚中毒（三）流行病学特点,一、河豚中毒,（四）急救与治疗,河豚毒素中毒尚无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。,1,催吐、洗胃、导泻，及时清除未吸收毒素。,2,大量补液及利尿，促进毒素排泄。,3,早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物。减少组织对毒素的反应和改善一般情况；并兴奋呼吸循环中枢，改善微循环。,4,支持呼吸、循环功能。必要时行气管插管，心跳骤停者行心肺复苏。,一、河豚中毒（四）急救与治疗,一、河豚中毒,（五）预防措施,1,加强卫生宣传教育，不要食用野生河豚鱼,2,水产品收购、加工、供销等部门应防止鲜野生河豚鱼进入市场或混进其他水产品中。,3,采用河豚鱼去毒工艺。活河豚鱼加工时先断头、放血（尽可能放净）、去内脏、去鱼头、扒皮，肌肉经反复冲洗，直至完全洗去血污为止，经专职人员检验，确认无内脏、无血水残留，作好记录后方可食用。,一、河豚中毒（五）预防措施,二、鱼类引起的组胺中毒,（一）有毒成分的来源,海产鱼类中的青皮红肉鱼，如鲣鱼、参鱼、鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，产生自溶作用，组氨酸被释放出来。,污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组氨酸脱羧基形成大量的组胺。一般认为当鱼体中组胺含量超过,200mg/100g,即可引起中毒。,二、鱼类引起的组胺中毒（一）有毒成分的来源,二、鱼类引起的组胺中毒,（二）中毒机制及中毒症状,组胺可导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛；循环系统表现为局部或全身的毛细血管扩张，病人血压降低。,二、鱼类引起的组胺中毒（二）中毒机制及中毒症状,二、鱼类引起的组胺中毒,（二）中毒机制及中毒症状,组胺中毒临床表现的特点是发病急、症状轻、恢复快。,病人在食鱼后,10,分钟,2,小时内出现面部、胸部及全身皮肤潮红和热感，全身不适，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、心跳过速、胸闷、血压下降、心律失常、甚至心脏骤停。,有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现哮喘。一般体温正常，大多在,1,2,天内恢复健康。,二、鱼类引起的组胺中毒（二）中毒机制及中毒症状,二、鱼类引起的组胺中毒,（三）流行病学特点,组胺中毒在国内外均有报道。,多发生在夏秋季，在温度,15,37,、有氧、弱酸性（,pH,值,6.0,6.2,）和渗透压不高（盐分含量,3,5,）的条件下，组氨酸易于分解形成组胺引起中毒。,（四）急救与治疗,一般可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射,10,葡萄酸钙，同时口服维生素,C,。,二、鱼类引起的组胺中毒（三）流行病学特点,二、鱼类引起的组胺中毒,（五 ）预防措施,1,防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类。,2,鱼类在冷冻条件下贮藏和运输，防止组胺产生。,3,避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品。,4,对于易产生组胺的青皮红肉鱼类，家庭在烹调前采取去毒措施。如彻底刷洗鱼体；将鱼体切成两半后以冷水浸泡；在烹调时加入少许醋或雪里红或红果等。,5,制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准，我国标准中规定鲐鱼低于,100mg/100g,，其他含组胺的鱼类低于,30mg/100g,。,二、鱼类引起的组胺中毒（五 ）预防措施,三、麻痹性贝类中毒,（一）有毒成分的来源,当贝类食入有毒的藻类（如双鞭甲藻、膝沟藻科的藻类等）后，其所含的有毒物质即进入贝体内。当人食用这种贝类后，毒素可迅速从贝肉中释放出来对人呈现毒性作用。,与藻类共生的微生物也可产生贝类毒素。,三、麻痹性贝类中毒（一）有毒成分的来源,三、麻痹性贝类中毒,（一）有毒成分的来源,目前已从贝类中分离出,18,种毒素，依基因的相似性可将这,18,种毒素分为,4,类：石房蛤毒素,(saxitoxins,，,STX),、新石房蛤毒素、膝沟藻毒素及脱氨甲酰基石房蛤毒素。,其中石房蛤毒素发现的最早、毒性最强。,STX,是一种白色、溶于水、耐热、分子量较小的非蛋白质毒素，很容易被胃肠道吸收而不被消化酶所破坏。该毒素对酸、热稳定，碱性条件下发生氧化，毒性消失。,三、麻痹性贝类中毒（一）有毒成分的来源,三、麻痹性贝类中毒,（二）中毒机制及中毒症状,石房蛤毒素为神经毒，中毒机制是对细胞膜,Na,+,通道的阻断造成了神经系统传导障碍而产生麻痹作用。,中毒的潜伏期短，仅数分钟至,20,分钟。开始为唇、舌、指尖麻木，随后颈部、腿部麻痹，最后运动失调。病人可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐，最后出现呼吸困难。膈肌对此毒素特别敏感，重症者常在,2,24,小时因呼吸麻痹而死亡，病死率为,5,18,。病程超过,24,小时者，则预后良好。,三、麻痹性贝类中毒（二）中毒机制及中毒症状,三、麻痹性贝类中毒,（三）流行病学特点,麻痹性贝类中毒在全世界均有发生，有明显的地区性和季节性，以夏季沿海地区多见，这一季节易发生赤潮，且贝类易于捕获。,三、麻痹性贝类中毒（三）流行病学特点,三、麻痹性贝类中毒,（四）急救与治疗,目前对贝类中毒尚无有效解毒剂，有效的抢救措施是尽早采取催吐、洗胃、导泻的方法，及时去除毒素，同时对症治疗。,（五）预防措施,主要应进行预防性监测，当发现贝类生长的海水中有大量海藻存在时，应测定捕捞的贝类所含的毒素量。,美国,FDA,规定，新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中，,STX,最高允许含量不应超过,80,g/100g,。,三、麻痹性贝类中毒（四）急救与治疗,四、毒蕈中毒,（一）有毒成分的来源,不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同时含多种毒素。,1,胃肠毒素 含有这种毒素的毒蕈很多，毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等。,2,神经、精神毒素 存在于毒蝇伞、豹斑毒伞、角鳞灰伞、臭黄菇及牛肝菌等毒蘑菇中。这类毒素主要有,4,大类：毒蝇碱； 蜡子树酸及其衍生物；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；幻觉原。,四、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源,四、毒蕈中毒,（一）有毒成分的来源,3,溶血毒素 鹿花蕈含有马鞍蕈酸，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。,4,肝肾毒素 引起此型中毒的毒素有毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽等。此类毒素为剧毒，危险性大，死亡率高。,5,类光过敏毒素 在胶陀螺（又称猪嘴蘑）中含有光过敏毒素。,四、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源,四、毒蕈中毒,（二）流行病学特点及中毒症状,流行病学特点：,毒蕈中毒在云南、广西、四川三省区发生的起数较多，毒蕈中毒多发生于春季和夏季，在雨后，气温开始上升，毒蕈迅速生长，常由于不认识毒蕈而采摘食用，引起中毒。,四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状,四、毒蕈中毒,（,二）流行病学特点及中毒症状,中毒症状：一般分为以下几类。,1,胃肠型 主要刺激胃肠道，引起胃肠道炎症反应。一般潜伏期较短，多为,0.5,6,小时，病人有剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，以上腹部疼痛为主，体温不高。经过适当处理可迅速恢复，一般病程,2,3,天，很少死亡。,2,神经精神型 潜伏期约为,1,6,小时，临床症状除有轻度的胃肠反应外，主要有明显的副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等。少数病情严重者可有精神兴奋或抑制、精神错乱、谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。,误食牛肝蕈者，除胃肠炎症状外，多有幻觉（小人国幻视症）、谵妄等，部分病例有迫害妄想，类似精神分裂症。,四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状,四、毒蕈中毒,（,二）流行病学特点及中毒症状,中毒症状：一般分为以下几类。,3,溶血型 中毒潜伏期多为,6,12,小时，红细胞大量破坏，引起急性溶血。主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病,3,4,天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。病程一般,2,6,天，病死率低。,四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状,四、毒蕈中毒,（,二）流行病学特点及中毒症状,中毒症状：一般分为以下几类。,4,肝肾损害型 此型中毒最严重，可损害人体的肝、肾、心脏和神经系统，其中对肝脏损害最大，可导致中毒性肝炎。病情凶险而复杂，病死率非常高。按其病情发展一般可分为,6,期：潜伏期； 胃肠炎期；假愈期；内脏损害期；精神症状期；恢复期。,5,类光过敏型 误食后可出现类似日光性皮炎的症状。在身体暴露部位出现明显的肿胀，疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。另外还有指尖疼痛，指甲根部出血等。,四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状,四、毒蕈中毒,（三）急救与治疗,1,及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物。,2,根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案,（,1,）胃肠炎型可按一般食物中毒处理；,（,2,）神经精神型可采用阿托品治疗；,（,3,）溶血型可用肾上腺皮质激素治疗，同时给予保肝治疗；,（,4,）肝肾型可用二巯基丙磺酸钠治疗，可保护体内含巯基酶的活性。,3,对症治疗和支持治疗。,四、毒蕈中毒（三）急救与治疗,四、毒蕈中毒,（四）预防措施,预防毒蕈中毒最根本的方法是不要采摘自己不认识的蘑菇食用；毫无识别毒蕈经验者千万不要自采摘蘑菇食用。,毒蕈与可食用蕈很难鉴别，民间百姓有一定的实际经验，如在阴暗肮脏处生长的、颜色鲜艳的、形状怪异的、分泌物浓稠易变色的、有辛辣酸涩等怪异气味的蕈类一般为毒蕈。但以上经验不够完善，不够可靠。,四、毒蕈中毒（四）预防措施,五、含氰苷类食物中毒,（一）有毒成分的来源,含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为,3,，而甜杏仁则平均为,0.1,，其他果仁平均为,0.4,0.9,。,木薯中亦含有氰苷。,当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，氰苷被果仁所含的水解酶水解释放出氢氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒。,五、含氰苷类食物中毒（一）有毒成分的来源,五、含氰苷类食物中毒,（二）中毒机制及中毒症状,中毒机制：,氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。,氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。,苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为,0.4,1.0mg/kg,体重,，约相当于,1,3,粒苦杏仁。,五、含氰苷类食物中毒（二）中毒机制及中毒症状,五、含氰苷类食物中毒,（二）中毒机制及中毒症状,中毒症状：,苦杏仁中毒的潜伏期,1.0,2.0,小时。木薯中毒的潜伏期为,6.0,9.0,小时。,苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。,木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。,五、含氰苷类食物中毒（二）中毒机制及中毒症状,五、含氰苷类食物中毒,（三）流行病学特点,苦杏仁中毒多发生在杏子成熟的初夏季节，儿童中毒多见，常因儿童不知道苦杏仁的毒性食用后引起中毒；还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。,五、含氰苷类食物中毒（三）流行病学特点,五、含氰苷类食物中毒,（四）急救与治疗,1,催吐、导泻、静脉输液。,2,解毒治疗 首先吸入亚硝酸异戊酯,0.2ml,，每隔,1,2,分钟一次，每次,15,30,秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的,50,硫代硫酸钠溶液,25,50ml,。症状仍未改善者，重复静注硫代硫酸钠溶液，直到病情好转。,3,对症治疗 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。对重症患者可静脉滴注细胞色素,C,。,五、含氰苷类食物中毒（四）急救与治疗,五、含氰苷类食物中毒,（五）预防措施,1,加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。,2,采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷,90,存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。,五、含氰苷类食物中毒（五）预防措施,六、粗制棉籽油棉酚中毒,（一）有毒成分的来源,粗制生棉籽油中主要含有棉酚、棉酚紫和棉酚绿三种有毒物质，其中以游离棉酚含量最高，可高达,24,40,；,未经精炼的粗制棉籽油中棉酚类物质未被彻底清除，可引起中毒。,六、粗制棉籽油棉酚中毒（一）有毒成分的来源,六、粗制棉籽油棉酚中毒,（二）中毒机制及中毒症状,中毒机制：,游离棉酚是一种毒苷，为血液毒和细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心等实质器官及血管、神经系统等，并损害生殖系统。,六、粗制棉籽油棉酚中毒（二）中毒机制及中毒症状,六、粗制棉籽油棉酚中毒,（二）中毒机制及中毒症状,中毒症状：,急性棉酚中毒：患者恶心呕吐、腹胀腹痛、便秘、头晕、四肢麻木、周身乏力、嗜睡、烦躁、畏光、心动过缓、血压下降，进一步可发展为肺水肿、黄疸、肝昏迷、肾功能损害，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。,六、粗制棉籽油棉酚中毒（二）中毒机制及中毒症状,六、粗制棉籽油棉酚中毒,（二）中毒机制及中毒症状,中毒症状：,慢性棉酚中毒，主要有三个方面表现：,1,“,烧热病,”,患者出现疲劳乏力、皮肤潮红、烧灼难忍、口干、无汗或少汗、皮肤瘙痒如针刺、四肢麻木、呼吸急促、胸闷等症状。,2,生殖功能障碍 女性闭经不孕，男性睾丸曲细 精管萎缩，精子数量减少甚至无精。,3,低血钾 以肢体无力、麻木、口渴、心悸、肢体软瘫为主。,六、粗制棉籽油棉酚中毒（二）中毒机制及中毒症状,六、粗制棉籽油棉酚中毒,（三）流行病学特点,棉酚中毒有明显的地区性，主要见于产棉区食用粗制棉籽油的人群。,本病在夏季多发，日晒及疲劳常为发病诱因。,由于多年来大力普及宣传棉籽油的危害和推广棉籽油精制技术，