,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性硬膜下血肿,神经外科,慢性硬膜下血肿神经外科,1,慢性硬膜下血肿发生在原发性损伤3周或3周以上。有1/3的患者创伤及其轻微甚至没被感觉到。据报道头外伤后发生创伤性硬膜下积液的占6。在持续硬膜下积液的病人中，5%的形成硬膜下血肿。大多数病人年龄较大、发呆或长期嗜酒而且脑萎缩是最重要的有患病倾向的因素。慢性硬膜下血肿的症状和体征多变，没有特异性。创伤性硬膜下血肿的经典表现包括两个阶段。第一个阶段是创伤当时，通常是为不足道的。创伤经过一段静止期后，随着一些迟发性临床表现的出现进入了第二阶段。通常包括头痛，神志下降和运动缺失。在许多病例凝血障碍病和抗凝治疗会加速这些表现。,慢性硬膜下血肿发生在原发性损伤3周或3周以上。有1/3的患者,2,慢性硬膜下血肿在CT上可呈现不同的密度，也可以产生明显的占位效应，此时需要手术清除。慢性硬膜下血肿的发生和发展的具体机制还不十分清楚。在最近的一篇关于800多例急性硬膜下血肿的综述中，包括非手术治疗，血肿最厚处小于10mm的可以自行吸收，而血肿最厚处大于10mm的通常演变成慢性硬膜下血肿，破裂的桥静脉也可以是病变形成的基础，这些静脉从皮层到矢状窦穿行于硬膜下间隙。小动脉粘连的撕裂也可以使一个因素。,慢性硬膜下血肿在CT上可呈现不同的密度，也可以产生明显的占位,3,各种理论被提出来解释硬模下血肿的扩大，这其中包括渗透压理论。由于膨胀压不同和外膜新生毛细血管的脆性，液体从脑脊液进入血肿，导致微量出血，液体蓄积和外膜的纤维溶解反应过度。在25例慢性硬模下血肿中，Weir和Gordon发现硬模下液体含有低浓度的纤维蛋白原和高浓度的纤维蛋白降解产物。这些物质具有抗凝效应和抑制血小板凝聚。,各种理论被提出来解释硬模下血肿的扩大，这其中包括渗透压理论。,4,外科治疗的目的是血肿液的的充分引流，从而消除促凝血性质的纤维蛋白降解产物，是血肿腔塌陷，促进血肿膜的吸收。基于这一原因，血肿腔的冲洗似乎与良好的手术结果有关。,外科治疗的目的是血肿液的的充分引流，从而消除促凝血性质的纤维,5,当液体体积不大且包膜不是很厚时，慢性硬模下血肿可以自行吸收。对于体积小，没有占位效应，发展缓慢的慢性硬模下血肿提倡受限非手术治疗。,当液体体积不大且包膜不是很厚时，慢性硬模下血肿可以自行吸收。,6,慢性硬模下血肿治疗的选择仍存在普遍的争议。其方法包括单独的类固醇治疗，一侧或双侧的钻孔引流，开颅手术且置管引流，开颅手术同时进行硬膜下腹腔分流。,慢性硬模下血肿治疗的选择仍存在普遍的争议。其方法包括单独的类,7,钻孔引流是慢性硬膜下血肿最常用的方法。很多研究表明此方法十分有效，但复发病需要二次手术的占2%18.5%。对于没有焦躁不安的病人，尤其是那些十分虚弱并有其他疾病的病人，,钻孔引流是慢性硬膜下血肿最常用的方法。很多研究表明此方法十,8,钻孔引流可用1%的利多卡因（塞鲁卡因）在局部麻醉下进行。病人头部用头架固定。通常在CT所示的血肿最厚处钻孔。头皮切开，其大小应该能够纳入所需的骨瓣中。分离骨膜，单一钻孔。电凝烧灼下面的硬膜，十字切开并缓慢释放硬膜下的液体。这一操作可以防止下面脑组织的快速移位。进行第二个钻孔，打开硬膜，用3号硬膜剥离子将一个软的硅胶冲洗管（例如Beck脑室穿刺引流管）导入 硬膜下间隙（而不是脑组织）。用至少400mi的温暖的生理盐水轻柔的冲洗硬膜下间隙。将引流管从皮下穿出并固定。硬膜边缘仔细止血，逐层关闭创口。以2-0的聚乙交酯纤维（Dexon)缝合帽状腱膜，自动缝合器关闭皮肤。引流管与密闭的引流袋相连而无需吸引并保持在头部水平以利于引流。病人通常在床上平卧24-48小时。,钻孔引流可用1%的利多卡因（塞鲁卡因）在局部麻醉下进行。病人,9,锥钻引流,这一方法的优点是对于年老虚弱的，不适合内科治疗的病人在床边就可以迅速地完成。多项研究表明这是一个安全有效的方法。病人局部麻醉，在CT显示硬膜下积液最明显处钻孔。仔细的将脑室穿刺引流管导入硬膜下间隙，在距钻孔几个厘米处将导管穿出并连接到密闭的引流袋。在最初的30分钟到1小时引流将十分缓慢。,锥钻引流,10,开颅手术,开颅硬膜切开术适合于硬膜下血肿复发且下面的膜妨碍大脑半球复张的患者。这一方法易引起急性硬膜下出血，且死亡率较高。,开颅手术,11,分流,硬膜下血肿可被引流至腹腔，这一方法通常用于婴儿和儿童，偶尔用于多次复发的成年人。其并发症包括局部脑水肿，大脑半球复张延迟，癫痫发作，出血和硬膜下张力性气颅。,分流,12,