单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018-06-21,#,作者：郝伟,第一章,绪论,作者：郝伟第一章 绪论,1,作者：范滕滕,单位：北京大学第六医院,第八章,抑郁障碍,作者：范滕滕单位：北京大学第六医院第八章 抑郁障碍,第一节 概述,第二节 病因与发病机制,第三节 临床表现,第四节 临床分型,第五节 评估、诊断与鉴别诊断,第一节 概述第二节 病因与发病机制第三节 临床表现第四,第六节 治疗,第七节 预后与康复,第六节 治疗第七节 预后与康复,重点难点,熟悉,了解,掌握,抑郁障碍的基本概念、临床表现及诊断,标准。,抑郁障碍的临床分型及,治疗。,抑郁障碍的流行病学概况、预后及,康复。,重点难点熟悉了解掌握抑郁障碍的基本概念、临床表现及诊断标准。,概述,第一节,概述第一节,精神病学（第,8,版）,一、概念,抑郁障碍是指由各种原因引起的以显著和持久的抑郁症状群为主要临床特征的一类心境障碍,抑郁症状群包括情感低落、兴趣减退、快感缺失、精力缺乏、精神运动性迟滞或激越、注意力不集中、制定决策困难、自卑、自责、无价值感、体重与睡眠的变化以及自杀意念或行为等,患者,常常伴有焦虑或激越，甚至出现幻觉、妄想等精神病性,症状,精神病学（第8版）一、概念抑郁障碍是指由各种原因引起的以显著,精神病学（第,8,版）,二、流行病学,据世界卫生组织统计，全球约有3.5亿抑郁障碍患者，平均每20人就有1人曾患或目前患有抑郁,障碍,由于抑郁障碍的定义、诊断标准、流行病学调查方法和工具的不同，导致不同国家和地区所报道的患病率差异较大,费立鹏等在2009年对中国4省市进行的流行病学调查资料显示，抑郁障碍的患病率为2.06%，恶劣心境为2.03,%；北京大学第六医院,黄悦勤等报道的最新流行病学调查研究结果显示，抑郁障碍的年患病率为3.59%,精神病学（第8版）二、流行病学据世界卫生组织统计，全球约有3,精神病学（第,8,版）,三、疾病负担,研究预测从1990年至2020年，中国的神经精神疾病负担将从14.2%增至15.5%，如果再加上自杀与自伤因素，将占全部疾病负担的1/5，其中抑郁障碍在所有精神疾病造成的疾病负担中贡献最大,自杀是抑郁障碍患者最为严重的后果之一，在所有自杀者中约50%可能符合抑郁障碍的诊断,精神病学（第8版）三、疾病负担研究预测从1990年至2020,病因与发病机制,第二节,病因与发病机制第二节,精神病学（第,8,版）,一、遗传,抑郁障碍患者的一级亲属罹患抑郁障碍的风险大约是一般人群的210倍，遗传度大约是31%42%,新近的全基因组关联研究（genome-wide association,study，GWAS,）和下一代测序（next generation,sequencing，NGS,）技术则试图从基因组的角度去揭示所有可能与抑郁障碍相关的基因多态性位点,目前的遗传学研究结果往往难以重复，研究结论也需要辩证地,看待,精神病学（第8版）一、遗传抑郁障碍患者的一级亲属罹患抑郁障碍,精神病学（第,8,版）,二、神经生化,去甲肾上腺素,（,n,oradrenaline,，NE）能、多巴胺,（,d,opamine,，DA）能和5-HT能神经递质,系统在,抑郁障碍的发病中均扮演了重要角色,抑郁障碍不仅与体内神经递质的水平异常有关，也与相应受体功能的改变有关，即长期神经递质的异常，引发受体功能产生适应性（adaptation）改变，这种改变不仅有受体本身数量和密度的改变，还会累及受体后信号转导功能，甚至影响基因转录过程,精神病学（第8版）二、神经生化去甲肾上腺素（noradren,精神病学（第,8,版）,三、神经内分泌,抑郁障碍患者的下丘脑-垂体-,肾上腺轴功,能异常，表现为血中皮质醇水平增高、应激相关激素分泌昼夜节律改变以及无晚间自发性皮质醇分泌抑制等,下丘脑-垂体-,甲状腺轴,可能也参与了抑郁障碍的发病，该假说的依据主要是相关激素分泌节律的改变，临床中也可以观察到甲状腺功能减退的患者会出现抑郁情绪、易疲劳、精力减退等抑郁症状,精神病学（第8版）三、神经内分泌抑郁障碍患者的下丘脑-垂体-,精神病学（第,8,版）,四、神经影像学,以杏仁核和内侧前额叶皮质为中心的内隐情绪调节环路,以腹侧,纹状体,/,伏隔核,、内侧前额叶皮质为中心的奖赏神经环路,将影像学数据作为生物学标记和生物学分类依据的假说,精神病学（第8版）四、神经影像学以杏仁核和内侧前额叶皮质为中,精神病学（第,8,版）,五、神经电生理,抑郁障碍患者的脑电图（EEG）研究发现，抑郁严重程度与其左右脑半球平均整合振幅呈负相关，且抑郁障碍患者EEG异常有侧化现象,抑郁发作时BEP波幅较小，并与抑郁障碍的严重程度相关，同时伴有事件相关电位（event-related potentials，ERP）P300和N400潜伏期,延长,精神病学（第8版）五、神经电生理抑郁障碍患者的脑电图（EEG,精神病学（第,8,版）,六、心理社会因素,生活中的应激事件如亲人丧失、婚姻关系不良、失业、严重躯体疾病等是抑郁障碍发生的危险因素，均可能导致抑郁障碍的发生,如果多个严重不良的生活事件同时存在，则可能协同影响抑郁障碍的发生,精神病学（第8版）六、心理社会因素生活中的应激事件如亲人丧失,临床表现,第三节,临床表现第三节,精神病学（第,8,版）,一、核心症状,心境低落,兴趣减退,快感缺失,精神病学（第8版）一、核心症状心境低落,精神病学（第,8,版）,二、心理症状群,思维迟缓,认知功能损害,负性认知模式,自责自罪,自杀观念和行为,精神运动性迟滞或激越,焦虑,精神病性症状,自知力缺乏,精神病学（第8版）二、心理症状群思维迟缓精神运动性迟滞或激越,精神病学（第,8,版）,三、躯体症状群,睡眠障碍,与自主神经系统紊乱相关的症状,进食紊乱,精力下降,性功能障碍,精神病学（第8版）三、躯体症状群睡眠障碍,临床分型,第四节,临床分型第四节,精神病学（第,8,版）,一、抑郁障碍,抑郁发作是最常见的抑郁障碍，表现为单次发作或反复发作，病程迁延，此病具有较高的复发风险，发作间歇期或可能存在不同程度的残留,症状,精神病学（第8版）一、抑郁障碍抑郁发作是最常见的抑郁障碍，表,精神病学（第,8,版）,二、恶劣心境,过去称为抑郁性神经症，是一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂或轻躁狂发作。这种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合轻度或中度复发性抑郁障碍的标准,精神病学（第8版）二、恶劣心境过去称为抑郁性神经症，是一种以,精神病学（第,8,版）,三、混合性抑郁和焦虑障碍,该分型在ICD-11（草案）抑郁障碍章节首次出现，主要,表现是焦虑,与抑郁症状持续几天但,不足,2,周,，分开考虑任何一组症状群的严重程度和（或）持续时间时均不足以符合相应的诊断,精神病学（第8版）三、混合性抑郁和焦虑障碍该分型在ICD-1,评估、诊断与鉴别诊断,第五节,评估、诊断与鉴别诊断第五节,精神病学（第,8,版）,一、评估,评估的具体内容包括现病史、目前症状、是否有自杀意念，既往是否有过躁狂发作或精神病性症状发作，目前的治疗情况及疗效、过去的治疗史、躯体疾病病史、家族史等,对疑似抑郁障碍的患者，除了进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查,精神病学（第8版）一、评估评估的具体内容包括现病史、目前症状,精神病学（第,8,版）,二、诊断,轻度,抑郁,中度抑郁,重度抑郁,伴有精神病性症状的抑郁发作,精神病学（第8版）二、诊断轻度抑郁,精神病学（第,8,版）,三、鉴别诊断,精神分裂症,双相情感障碍,焦虑障碍,创伤后应激障碍,躯体疾病所致的精神障碍,精神病学（第8版）三、鉴别诊断精神分裂症,治疗,第六节,治疗 第六节,精神病学（第,8,版）,一、治疗原则,全病程,治疗,个体化,合理用药,量化,评估,联合用药,建立治疗,联盟,精神病学（第8版）一、治疗原则全病程治疗,精神病学（第,8,版）,二、药物治疗,抗抑郁药物的种类（,SSRIs,、,SNRIs,、,NaSSAs,、,NDRIs,、,SARIs,等）,抗抑郁药物不良反应（常见不良反应、,5-HT,综合征、撤药综合征、自杀）,精神病学（第8版）二、药物治疗,精神病学（第,8,版）,三、心理治疗,支持性心理治疗,认知行为治疗,精神动力学治疗,人际心理治疗,婚姻家庭治疗,精神病学（第8版）三、心理治疗支持性心理治疗,精神病学（第,8,版）,四、物理治疗,电抽搐治疗,重复经颅磁刺激治疗,迷走神经刺激,深部脑刺激,精神病学（第8版）四、物理治疗电抽搐治疗,预后与康复,第七节,预后与康复 第七节,精神病学（第,8,版）,一、影响复发的因素,维持治疗的抗抑郁药剂量及使用时间不足,生活应激事件,社会适应不良,慢性躯体疾病,家庭社会支持缺乏,阳性心境障碍家族史,精神病学（第8版）一、影响复发的因素维持治疗的抗抑郁药剂量及,精神病学（第,8,版）,二、康复内容,个人生活自理能力的康复,家庭职能的康复,社交技能的康复,职业技能的康复,精神病学（第8版）二、康复内容个人生活自理能力的康复,抑郁障碍是,以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称。预计到2020年将成为仅次于心血管疾病的第二大疾病负担源。此外，抑郁障碍患者的自杀率也非常高，已成为重要的公共卫生问题，严重制约着社会的进步与发展。本章结合国内外最新学术进展，详细描述了抑郁障碍的流行病学、病因机制、临床表现和分型、诊断、鉴别诊断、治疗以及预后康复，通过本章节的学习，读者能够初步掌握抑郁障碍的相关基础知识。,抑郁障碍是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称。预计到2,第八章-抑郁障碍课件,