,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第九章,心脏和造血系统病理,第一节,心脏的炎症,第二节,造血器官炎症,（,1,）心包炎 （,1,）脾炎,（,2,）心肌炎 （,2,）淋巴结炎,（,3,）心内膜炎,1,第九章 心脏和造血系统病理第一节 心脏的炎症,心力衰竭,心脏肥大,心脏扩张,心内膜炎,心 包 炎,心 肌 炎,血管病,动脉炎,静脉炎,心血管系统病理,心脏本身反应,循环衰竭综合症,心包和心包腔的病变,心包腔的异物,心内膜病变,浆液性,/,纤维素性心包炎,创伤性心包炎,非炎性病变,2,心力衰竭心脏肥大心脏扩张心内膜炎心 包 炎心 肌 炎血管病,心包炎,；是指心包的壁层和脏层的炎症,是一些疾病过程中的伴发病，但有时也表现为一种独立的疾病（牛的创伤性心包炎）。心包炎时心包腔内常蓄积着大量炎性渗出物。渗出物（浆液性，纤维素性，出血性，化脓性，腐败性和混合性等,3,心包炎；是指心包的壁层和脏层的炎症,是一些疾病过程中的伴发,（,1,）,传染性因素,由细菌或病毒经血流直接侵入心包所引起，主要细菌因素（巴氏杆菌，链球菌，大肠杆菌，猪丹毒杆菌，鸡伤寒沙门氏菌，结核杆菌等,（一）病因和发病机制,心包炎可分为,传染性,和,创伤性,这些病原菌可经血液或由相邻器官（心肌和胸膜）的直接蔓延进入心包，引起炎症。它们通常引起浆液,纤维素性心包炎，严重是引起化脓性心包炎,4,（1）传染性因素由细菌或病毒经血流直接侵入心包所引起，主要,化脓性心包炎,5,化脓性心包炎5,（,2,）创伤性因素,心包受到器械性创伤，主要见牛，偶见与羊。,牛采食是未充分咀嚼就快速咽下，加上口腔黏膜分布许多角化乳头，对硬性刺激吴感觉比较迟钝。因此容易将铁钉，铁丝等混入食团而误咽入胃，并随着胃的蠕动异物可向不同方向穿刺。,网胃的前部仅以薄层的横隔与心包相邻,，在网胃收缩时，异物可穿刺胃壁，膈肌并刺入心包或心脏，此时胃内的微生物也随之侵入，而引起创伤性心包炎。,6,（2）创伤性因素心包受到器械性创伤，主要见牛，偶见与羊。6,（二）病理变化,（,1,）传染性心包炎；开始为浆液性，随后发展为浆液,纤维素性。早期表现为,绒毛心,，后期发展为,盔甲心,。,盔甲心,心包腔中渗出物可干涸呈干酪样物填塞心包，是心外膜增厚，形似盔甲,绒毛心,纤维素性心包炎,7,（二）病理变化（1）传染性心包炎；开始为浆液性，随后发展为浆,8,8,9,9,10,10,心包腔内蓄积多量,纤维素,-,脓性渗出物,。若继发腐败菌则渗出物,污绿色，含气泡并有恶臭,。心外膜被覆污浊的纤维素,-,脓性渗出物，,粗糙肥厚,。心包可见创伤，有时可见尖锐异物。,2.,创伤性心包炎,11,心包腔内蓄积多量纤维素-脓性渗出物。若继发腐败菌则渗出物污绿,（三）结局和影响,1.,病情稍轻，浆液被吸收而消散。严重者心包积液压迫心脏，影响心脏收缩功能。,2.,纤维素性心包炎和创伤性心包炎渗出物不能吸收，最后机化使心包粘连，甚至心包腔完全封闭，心脏不能收缩舒张，导致心衰，静脉血不能回流，全身淤血水肿，严重时危及生命。,12,（三）结局和影响1.病情稍轻，浆液被吸收而消散。严重者心包,心肌炎,2.,病理变化,（,1,）实质性心肌炎,（,2,）间质性心肌炎,（,3,）化脓性心肌炎,1.,肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。多种因素如,感染、物理和化学因素均可引起心肌炎,，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生,心力衰竭、心源性休克甚至猝死,。大部分患者经治疗可获得痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。,13,心肌炎2.病理变化（1）实质性心肌炎（2）间质性心肌炎,14,14,（一）实质性心肌炎,实质性心肌炎以心肌纤维变化为主，而渗出和增加过程轻微，常呈急性经过。,原因和发生机理,（1）原因。常见于某些细菌性传染病（巴士杆菌并、朱单独、鸡沙门氏菌病、链球菌病等）、病毒性传染病（口蹄疫、流感等）和中毒病（砷、磷、有机汞中毒等）的伴发病变。,（2）发生机理。在传染过程中，病原体及毒素可通过血源途径侵害心肌，可直接破坏心肌细胞引起实质性心肌炎；也可由心内膜炎或心外膜炎蔓延而来。,2,.病理变化 眼观，可见心机,呈灰白色煮肉状，质地松脆，心脏扩张，特别是右心室。炎症多为局灶性，心脏横切面有围绕心脏的灰黄或灰白色斑条状纹，外观形似虎皮，故称“虎斑心”。,镜检，可见,心肌纤维呈颗粒变性、脂肪变性。严重时，呈水泡变性或蜡样坏死，甚至崩解。间质及肌纤维坏死都有程度不同的浆液渗出和中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。,15,（一）实质性心肌炎（2）发生机理。在传染过程中，病原体及毒素,（,二）间质性心肌炎,间质性心肌炎是心肌间质的渗出与增生性变化占优势的炎症，心肌纤维变性变化相对比较轻微。,1.原因和发生机理,（1）原因。某些寄生虫感染和变态反应可引起间质性心肌炎，,间质性心肌炎也发生与传染性和中毒性疾病过程中。,（2）机理。寄生虫感染时，如猪感染弓浆虫时，寄生于心肌纤,维内的弓浆虫的滋养体和包囊可导致心肌纤维的变质性变化，但,以后转变为以间质炎性细胞浸润为主的过程。变态反应性心肌炎,的发生和机体先前的致敏作用有关（尤其是传染病时），心肌的,免疫性病理损伤，在一定程度上可能与细胞介导的细胞毒型变态,反应和迟发型变态反应有关。,16,（二）间质性心肌炎16,2.病理变化 眼观，外观上，,间质性心肌炎,与,实质性心肌炎,相似。,镜检，可见心肌纤维表现为,不同程度的变性和坏死，主要病变集中在间质内，间质内可见充血、出血、浆液性渗出和大量炎性细胞浸润与增生，主要是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。变态反应性心肌炎除具有上述共性变化外，可见心肌间小血管壁发生纤维素样坏死，在间质内还有较多嗜酸性细胞浸润。,17,2.病理变化 眼观，外观上，间质性心肌炎与实质性心肌炎相似。,（三）化脓性心肌炎,化脓性心肌炎通常有机体其他部位（肺、子宫等）化脓性栓子经血液转移而来或继发于心肌创伤。化脓性心肌炎多为局灶性。,1.原因和发生机,（1）原因。常由化脓性细菌引起，如葡萄球菌、链球菌等。化脓性细菌可来源于脓毒败血症的转移性细菌栓子，见于子宫炎、乳房炎、关节炎等化脓性炎症。,（2）机理。化脓性细菌栓子经血液转移至心脏，在心肌内形成化脓性栓塞，引起心肌浓重或化脓性心肌炎。此外，化脓性心肌炎也可由创伤性心包炎或溃疡性心内膜炎与化脓性心肌膜炎的炎症过程蔓延到心肌而引起。,2.病理变化 眼观，可见,心肌有大小不一的脓肿。慢性时，化脓灶的外面形成包囊。脓汁的颜色可因化脓菌的种类不同而异。,镜检，可见初期血管栓塞部呈出血性浸润，继而发展为纤维素性化脓性渗出，其周围出现充血、出血和中性粒细胞组成的炎性反应带。化脓灶内及其周围的心肌纤维变性。慢性时，化脓灶周围有纤维结缔组织增生。,18,（三）化脓性心肌炎（2）机理。化脓性细菌栓子经血液转移至心脏,（,四）结局和对机体的影响,心肌炎是一种剧烈的病理过程，对机体影响较大。,非化脓性心肌炎的病灶可发生机化，最后以心肌纤维化告终，故可形成灰白色斑块状凹陷区，使心肌收缩力明显减弱。化脓性心肌炎往往以发生钙化、包囊形成或纤维化为结局。有时发生于心肌中的脓肿可向心脏内破溃，脓汁混入血液播撒全身可能引起脓毒败血症。,心肌炎可影响,心脏的自律性、兴奋性、传导性和收缩性，临床上表现为心律失常，如窦性心动过速，各种形式的期外收缩和传导阻滞。严重时，因心肌广泛变性和坏死以及传导障碍而发展为心力衰竭。,19,（四）结局和对机体的影响19,心内膜炎,是指心内膜的炎症,心内膜炎依炎症侵害的部位不同可分为,瓣膜性 心壁性 腱索性 乳头肌性 心瓣膜性,20,心内膜炎是指心内膜的炎症心内膜炎依炎症侵害的部位不同可分为瓣,根据心内膜炎的病变特点，分为,疣状血栓性心内膜,和,溃疡性心内膜炎,1.,疣状血栓性心内膜,单个疣状赘生物大小如粟粒（13mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。,21,根据心内膜炎的病变特点，分为疣状血栓性心内膜和溃疡性心,22,22,23,23,第二节 造血器官炎症,1.,脾炎,24,第二节 造血器官炎症1.脾炎24,25,25,2.,淋巴结炎,26,2.淋巴结炎26,慢性淋巴结炎,多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过23cm，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病，应予以重视，进一步检查确定。,结核性淋巴结炎,有发热、多汗、乏力、血沉增快，多见于青壮年。常伴发肺结核，淋巴结质地不均匀，有的部分较轻(干酪样变)，有的部分较硬(纤维化或钙化)，且互相粘连，并和皮肤粘连，所以活动度差。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。,恶性淋巴瘤,也可见于任何年龄组，其淋巴结肿大常为无痛性、进行性肿大，可从黄豆大到枣大，中等硬度。一般与皮肤无粘连，在初、中期相互不融合，可活动。到了后期淋巴结可长到很大，也可融合成大块，直径达20cm以上，侵犯皮肤，破溃后经久不愈。此外，可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、骨骼、皮肤、乳腺、神经系统等。确诊需活组织病理检查。临床上恶性淋巴瘤常易误诊，以表浅淋巴结肿大为首发表现者，有70%80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。,巨大淋巴结增生,是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。,假性淋巴瘤,常发于淋巴结外的部位，如眼眶、胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性息肉，均可形成肿块。一般认为属反应性的增生，由炎症引起。,淋巴结转移瘤,淋巴结常较硬，可找到原发灶。质地不均匀，很少为全身性淋巴结肿大。,急性白血病和慢性淋巴细胞性白血病。,也常有淋巴结肿大，特别是儿童常见的急性淋巴细胞性白血病，临床上发病急，常伴有发热、出血、肝和脾肿大、胸骨压痛等，血液学和骨髓穿刺检查可以确诊鉴别。,结节病,在我国较少见，常侵犯双侧肺门，呈放射状，伴有长期低热，全身淋巴结都可肿大，尤其是耳前后、颌下、气管旁。在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别。,传染性单核细胞增多症 多见与青壮年男性，为EB病毒所致，但病人常一般情况良好，可有发热及全身性淋巴结肿大，也可有脾脏轻度肿大。外周血中有异形淋巴细胞，嗜异凝集实验阳性可以确诊。,血清病为病人使用血清制品(破伤风抗毒素、狂犬疫苗等)后发生的一种疾病。少数患者以淋巴结肿大为最先出现的临床症状。但多为注射处及滑车上淋巴结首先肿大。根据注射史及发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等可诊断。,淋巴结肿大很常见，列举的以上10种疾病原因，希望能给大家以启示，及时就诊、确诊及鉴别，以便得到及时有效的治疗。,慢性淋巴结炎,多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过23cm，抗炎治疗后会缩