,10/23/2020,#,性溃疡,老年消化,senile,pe,ptic,ulcer,性溃疡老年消化senile peptic ulcer,1,内容,概,述,发病情,况,病因及发病机制,临床表现及特,点,辅助检,查,诊,断,治,疗,内容概述,2,概述,老年消化性溃疡,(senile,peptic,ulcer),:,指,发,生在,60,岁及,60,岁以上人群的胃及十二,指,肠的慢性溃疡病,。,老年人消化性溃疡的特点：病史长，,主,诉少，症状不典型，并发症及并存症多,，,死亡率高,。,概述老年消化性溃疡(senile peptic ulcer,3,内镜下消化性溃疡分,期,期：活动期,(active,stage),A,1:,圆形或椭圆形溃疡，中心覆白苔，周围黏膜炎性,水,肿、充血，常有出血、潮红,。,A,2,：溃疡面覆白苔或黄苔，周围黏膜炎性充血、水,肿,减轻，无出血,。,期：愈合期,(healing,stage),H1,：,溃疡周围肿胀消失，黏膜呈红色，伴有新生毛,细,血管,。,H2,：,溃疡变浅、变小，周围黏膜发生皱褶,。,期：瘢痕期,(scarring,stage),S1,：溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现,。,S2,：红色逐渐变为白色,。,内镜下消化性溃疡分期期：活动期(active stage),4,胃体可见一椭圆形溃,疡,，,中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，伴出血。（左图,A1,期,）,胃角可见三个类圆形溃疡，上附白苔，周围黏膜充血水肿，可见黏膜皱襞集中。（右图,A2,期,）,胃体可见一椭圆形溃疡，中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，,5,胃角小弯溃疡，上附薄白苔，再生上皮显著，周围黏膜发生皱褶。,(H2,期,),胃角小弯溃疡，上附薄白苔，再生上皮显著，周围黏膜发生皱褶。(,6,胃角溃疡，再生上皮发红，溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。,(,左图,S,1,期,),球腔前壁可见愈合期溃疡，呈线形，周围黏膜有纠集,。,(,右图,S2,期,),胃角溃疡，再生上皮发红，溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。(左,7,发病情况（一,）,老年人消化性溃疡发病率有增加趋势,。,男性多于女性,。,老年人以胃溃疡多见,。,中青年组十二指肠溃疡：胃溃疡发病,2,:1,老年组十二指肠溃疡：胃溃疡发病,1:2,发病情况（一）老年人消化性溃疡发病率有增加趋势。,8,发病情况（二,）,老年人胃溃疡发病率增高的原因,：,高酸引起十二指肠溃疡的因素在减,弱,黏膜防御,-,修复力量不,足,幽门螺杆菌感,染,胃肠运动功能紊,乱,发病情况（二）老年人胃溃疡发病率增高的原因：,9,病因（一,）,幽门螺杆菌,(Hp),感,染,Hp,感染是消化性溃疡的,主要病因,：,消化性溃疡患者的,Hp,的感染率,高,根除,Hp,可促进溃疡愈,合,根除,Hp,后溃疡复发率显著降,低,病因（一）幽门螺杆菌(Hp)感染,10,幽门螺杆菌,(Hp),感,染,Hp,感染削弱了黏膜防御,/,修复因,素,H,p,感染增加了黏膜侵袭因,素,幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染削弱了黏膜防御/修复因素Hp感,11,病因（二,）,非甾体类消炎药,（,NSAID),长期摄入,NSAID,可诱发消化性溃疡、防碍溃,疡,愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔的发生率,。,长期摄入,NSAID,者中，约,50%,的患者有胃十二,指,肠黏膜糜烂和（或）出血,，,5%30%,的患者,有,消化性溃疡,。,病因（二）非甾体类消炎药（NSAID),12,非甾体类消炎药,（,NSAID),NSAID,增加了黏膜侵袭因素,NSAID,削弱了黏膜防御,/,修复因素,非甾体类消炎药（NSAID)NSAID增加了黏膜侵袭因素,13,病因（三,）,胃酸分泌过,多,胃酸是消化性溃疡发生的,决定因素,：,消化性溃疡的最终形成在于胃酸,-,胃蛋白酶的自身消化作用。胃蛋白酶的活性是,PH,依赖性的,，,PH,升高到,4,以上，胃蛋,白酶就失去活性。,病因（三）胃酸分泌过多,14,病因（四,）,其他致病因素,：,应激和精神因,素,饮食习,惯,吸,烟,遗传因,素,消化道激,素,地理环境因,素,病因（四）其他致病因素：,15,临床表,现,上腹部疼痛,（不典型,）,慢性反复发作,性,节律,性,周期,性,消化不良（上腹饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、食欲减退等），体重减轻，营养不良，贫血等较突出。,临床表现上腹部疼痛（不典型）,16,老年消化性溃疡病的特征（一,）,上腹痛症状不典,型,高位溃疡较,多,巨型溃疡,多,小弯侧溃疡多,见,老年消化性溃疡病的特征（一）,17,老年消化性溃疡病的特征（二,）,并存症,多,体重减轻与贫,血,老年消化性溃疡病的特征（二）,18,老年消化性溃疡病的特征（三,）,并发症,多,出血,穿孔,幽门梗阻,癌变,老年消化性溃疡病的特征（三）并发症多,19,辅助检查（一,）,胃液分析：,胃溃疡与十二指肠溃,疡,胃溃疡与胃,癌,粪便潜血检查：,溃疡活,动,癌变可,能,辅助检查（一）胃液分析：胃溃疡与十二指肠溃疡粪便潜血检查：溃,20,辅助检查（二,）,X,线钡餐检查：,龛影是直接征象，胃大弯侧痉挛性切,迹、十二指肠球部变形和激惹间接征象。优点：观察胃的整 个形态、张力、蠕动、排空以及与周围脏器的关系，初步判 断其良、恶性。,胃镜检查：,主要手段与重要方法，不仅可以直视溃疡、,判断病变分期，而且还可以通过组织学检查鉴别病变性质。,辅助检查（二）X线钡餐检查：龛影是直接征象，胃大弯侧痉挛性切,21,辅助检查（三,）,幽门螺杆菌,(Hp),检,查,一、侵入性,活检标本快速尿素酶试验,活检标本作微氧环境下培养,活检标本黏膜涂片染色找,Hp,活检组织切片染色（,HE,，,W-S,银染,，,Giemsa,染色等）,二、非侵入性,13,C,或,14,C-,尿素酶呼气试验,血清,Hp,抗体（,HpIgG,抗体,),辅助检查（三）幽门螺杆菌(Hp)检查,22,诊,断,病史为主要线索。,内镜与,X,线钡餐检查为确诊依据。注意老年消化性溃疡特点。,诊断病史为主要线索。,23,治疗（一）,一般治,疗,重视饮食治疗，戒除烟酒，生活规律，保持心情舒畅,。,食物易软易消化，少食多餐，定时定量，避免刺激,性,食物，如生冷、辛辣、油炸食品、浓茶、咖啡等,。,药物治,疗,降低对黏膜侵袭力药,物,增强黏膜防御力药,物,杀灭幽门螺杆菌药,物,治疗（一）一般治疗,24,治疗（二）,降低对黏膜侵袭力药物（中和或抑制胃酸药物,）,乙酰胆碱受体,胃酸,分泌,胃泌素受体,作用于,壁细胞,产酸,组织胺,H,2,-,受体,而将酸由胃壁泵入胃腔的,质子泵是,H,+,/K,+,-ATP,酶,治疗（二）降低对黏膜侵袭力药物（中和或抑制胃酸药物）胃酸分泌,25,治疗（二）,六七十年代治疗消化性溃疡常用药是制酸药和抑酸,药,制酸药：,如碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝等碱性药，其作用是,中和胃酸,，治标不治,本,抑酸药：,如阿托品、颠茄、,654,-,2,、普鲁本辛等，虽可以,抑制胃酸分泌,，但作用弱，且副作用较,多,治疗（二）六七十年代治疗消化性溃疡常用药是制酸药和抑酸药,26,治疗（三）,H,2,-,受体拮抗剂：攻克消化性溃疡的第一道曙光,。,如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁,。,十二指肠溃疡：,4,8,周，,4,周,愈合率,80,%,，,8,周约,90,%,胃溃疡,：,412,周,治疗（三）H2-受体拮抗剂：攻克消化性溃疡的第一道曙光。,27,治疗（四）,质子泵阻滞剂,（,PPI),：,质子泵阻滞剂的出现开,创,了溃疡病治疗的新纪元,。,PPI,抑制胃酸分泌的作用比,H,2,-,受体阻滞剂,更强大、更持,久,每日服一次,，,20mg,，,4,周愈合率达,90%,以上,，,8,周愈合,率,约,100%,。,治疗（四）质子泵阻滞剂（PPI)：质子泵阻滞剂的出现开创,28,治疗（五）,增强黏膜防御力的药物（胃黏膜保护剂）,硫糖铝：不吸收，很少副反应，但偶可致便秘。每次,1.0,，餐前嚼服，,34,次,/,天,。,铝碳酸,镁,治疗（五）增强黏膜防御力的药物（胃黏膜保护剂）,29,治疗（六）,胶体次枸橼酸铋：,饭前服，,3,4,次,/,天，不吸收，副反应少，但可使粪便呈黑色，有氨味,。,前列腺素,E,：,施维舒，麦滋林等,。,治疗（六）胶体次枸橼酸铋：饭前服，34次/天，不吸收，副,30,治疗（七）,杀灭幽门螺杆菌（,H.pylori),：现已公认,Hp,是十二指,肠,溃疡的主要病因，也是胃溃疡的重要病因，目前国内外 对消化性溃疡的治疗提出三联或四联用药,。,使用质子泵抑制剂抑制胃酸分,泌,使用胶体铋剂保护胃粘膜,+,杀灭幽门螺杆,菌,使用抗生素消除幽门螺杆,菌,治疗（七）杀灭幽门螺杆菌（H.pylori)：现已公认Hp是,31,治疗（八）,慢性胃炎,(,糜烂、萎缩,),消化性溃,疡,胃,MALT,淋巴,瘤,早期胃癌术,后,计划长期应用,NSAIDs,者,长期,PPI,维持治疗的,GERD,慢性胃炎伴消化不良症状,胃癌家族史,不明原因缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜,胃增生性息肉、淋巴细胞性胃炎,个人要求（,45,岁，无报警症状）,治疗（八）慢性胃炎(糜烂、萎缩)计划长期应用NSAIDs者,32,治疗（九）,目前溃疡的愈合已不成问题，关键在于,复,发，消化性溃疡的复发率几近半数，人,类,对此尚无解决的好办法，控制复发已成,为,消化性溃疡病留给人类的最后一座堡垒,。,治疗（九）目前溃疡的愈合已不成问题，关键在于复 发，消化性溃,33,