单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,血尿的鉴别诊断,1,ppt课件,血尿的鉴别诊断 1pp,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,目录,临床常见血尿的诊断,血尿的诊断思路,血尿发生的原因及机制,血尿的定义及分类,2,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本目录临床常见,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿的定义,方法:取10ml清洁新鲜中段尿，离心5分钟，,速度1500转/分，取沉渣镜检尿红 细,胞,3个/高倍视野,或细胞计数盘计数尿红细胞8000个/ml,尿中有超过正常量的红细胞,3,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血尿的定义方,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿分类,大量或肉眼血尿和镜下血尿,全程、初始或终末血尿,持续或间歇性血尿,4,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血尿分类大,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,镜下血尿的诊断,镜下血尿的诊断标准,尿红细胞5个高倍视野,尿常规经常发现红细胞，即使每高倍视野只有1个，亦有可能为异常,5,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本镜下血尿的诊,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿的病因及机理,血管性,凝血异常,抗凝过度,动脉栓塞或血栓形成,动静脉畸形,动静脉瘘,胡桃夹现象,肾静脉血栓形成,腰痛-血尿综合征,尿路上皮,恶性肿瘤,过度锻炼,外伤,乳头坏死,膀胱炎/尿道炎/前列腺炎,寄生虫疾病(血吸虫病),肾结石或膀胱结石,肾小球,IgA肾病,Alport 综合征,薄基底膜肾病,其他原因的原发,及继发肾小球肾炎,间质性,过敏性间质性肾炎,止痛剂肾病,肾囊性疾病,急性肾盂肾炎,结核,肾移植排异,复杂及不明原因,高尿钙血症,高尿酸血症,镰状细胞疾病,6,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血尿的病因及,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿产生机制,肾小球性血尿,非肾小球血尿,肾小球滤过膜时受到物理性损伤,尿红细胞在流经肾小管时受到尿、管腔内渗透压及代谢物质等化学因素的影响而发生大小形态的改变,肾脏/尿路血管的破裂,血液直接进入尿液,7,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血尿产生机制,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿的诊断思路,判断真假性血尿,判断血尿来源,病史及体检初步判断疾病,选择相应的检查,8,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本血尿的诊断思,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断真假性血尿,假性血尿见于,红色尿：,指潜血试验及镜检红细胞均阴性,尿中代谢产物如卟啉尿、尿黑酸尿,药物如酚红、氨基比林、利福平等,新生儿尿中排出较多的尿酸盐时,某些食物或蔬菜中的色素也可致红色尿,9,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本判断真假性血,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断真假性血尿,假性血尿见于,血红蛋白尿及肌红蛋白尿：,潜血阳性，但镜检阴性,阵发性睡眠性血红蛋白尿,溶血性贫血等。,非泌尿道出血：,如阴道或下消化道出血混入、,月经污染,10,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本判断真假性血,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断真假性血尿,血尿应以镜检为标准,潜血阳性而镜检阴性为假性血尿,11,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本判断真假性血,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,肉眼观察,分为肉眼血尿和镜下血尿,暗红色尿多来自肾实质或肾盂,鲜红色或带有血块者常提示非肾小球性疾患出血,血块较大者可能来自膀胱出血,尿道口滴血可能来自尿道,12,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本判断血尿来源,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,尿三杯试验,非全程血尿提示非肾小球性,初段血尿常见于尿道疾病,终末血尿见于膀胱颈、三角区、后尿道及前列腺疾病,全程血尿则提示肾脏、输尿管及膀胱疾病,13,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本判断血尿来源,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,尿常规检查,血尿伴蛋白质,+,时考虑病变在肾小球,尿沉渣中如发现管型、特别是红细胞管型,多为肾实质病变,血尿伴大量尿酸、草酸或磷酸盐结晶者要除外高钙尿 症、结石,14,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本判断血尿来源,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,尿红细胞形态检查,肾小球性血尿,大小不等、各种各样的形态变化、即变形的红细胞为主,非肾小球性血尿,尿红细胞形态基本都是正常均一的,注意：,尿中,RBC8000,个,/ml,及尿比重,0.21,时，则测定,24,小时尿钙,疑为全身出血性疾病时则需要做相关血液检查,疑为结核时需做血沉、,PPD,及,X,线检查,常规,B,超检查，观察肾脏形态，有无结石、畸形、肿物,21,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本选择相应的检,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,选择相应的检查,非肾小球血尿者,腹平片可观察不透,X,光结石和钙化灶,静脉肾盂造影，排尿性膀胱造影及逆行尿路造影,根据需要选用,CT,诊断占位病变，小儿血尿因肿瘤引起者极少，费用高，故较少应用,疑需神动静脉造影可选用数字减影血管造影，,可明确有无动静脉瘘等,膀胱镜检查,22,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本选择相应的检,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,选择相应的检查,肾小球血尿者,24,小时尿蛋白定量明确是否有蛋白尿存在,如存在蛋白尿，还需检查血白蛋白,/,球蛋白以及血脂情况,血,ASO,、补体,C3,、抗核抗体、乙型肝炎相关抗原等可鉴别肾炎性质,血,BUN,、,Cr,及,Ccr,说明肾损害程度,B,超观察肾脏大小及内部回声等,23,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本选择相应的检,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,选择相应的检查,肾小球血尿者,肾活检对明确肾小球性血尿的病因、指导治疗和判断预后有很大帮助，有以下指征可考虑肾穿刺：,持续镜下血尿或发作性肉眼血尿,6,月,伴明显蛋白尿，又已排除链球菌感染后肾炎者,伴高血压及氮质血症者,伴持续低补体血症者,有肾炎或耳聋家族史者,24,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本选择相应的检,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,IgA,肾病,1968,年由,Berger,首先报道，故又名,Berger,氏病。,IgA,肾病作为一种独立疾病，与其他肾脏疾病的临床、病理特征均不同，为各类原发性肾小球疾病中最常见的。,有,IgA,肾病（,IgAN,）是一种免疫病理学诊断病名，其特征是肾小球系统膜区有弥漫性的,IgA,沉着，这种病变伴随着不同程度的局灶性或弥漫性系膜增生。临床上常以发作性短暂肉眼血尿和镜下血尿为其特点。,25,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本IgA肾病,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,临床表现,IgA,肾病,临床表现,IgA,肾病者,6,岁以上儿童占,96.4%,（,162/168,）,6,岁以下仅占极少数,IgA,肾病临床表现多样，可从无症状的尿异常到,肾功能不全,26,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本临床表现Ig,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,临床表现,IgA,肾病,临床表现,孤立性血尿型,孤立性蛋白尿型,肾病综合征型,迁延性肾炎型,急性肾炎型,急进性肾炎型,慢性肾炎型,27,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本临床表现Ig,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,IgA,肾病,治疗,预防性抗生素或摘除扁桃体，可减少肉眼血尿的发作，但对进行性肾衰,是否有益尚无肯定结论,病理表现较严重的,IgA,肾病选用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗，部分病儿蛋白尿和血尿减少或消失，但仍可再次复发,苯妥英钠：可降低血清,IgA,水平，减少肉眼血尿发作，对病理改变无显著影响,强力霉素：据报道可延缓肾衰竭的发生,28,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本IgA肾病治,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,IgA,肾病,治疗,维生素,E,：血尿和蛋白尿减少，且可减缓肾功能的恶化,ACEI,类：可使尿蛋白减少，延缓肾病理进展,有广泛新月体形成，临床表现为急进性肾衰竭：可用甲基泼尼松龙、环磷酰胺等冲击治疗；血浆置换清除循环,IgA,免疫复合物,29,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本IgA肾病治,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（,TBMN,）,Thin basement membrane nephrology(TBMN),病理检查以,肾小球基膜弥漫性变薄,为特征的一种,遗传性肾脏疾病,。,又称家族性血尿或家族性良性血尿，临床表现为持续镜下血尿，间歇肉眼血尿。肉眼血尿常发生于呼吸道感染之后。血压、肾功能正常，不伴蛋白尿。,TBMN,在持续性镜下血尿患者中发生率为,26%-51%,，在发作性肉眼血尿患者中发生率为,10%,，占孤立性镜下血尿,11.5%,，占肾活检病理,3.7%-17.8%,30,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本薄基膜肾病（,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（,TBMN,）,遗传方式及确切的发病机制尚不清楚，多数学者认为,TBMN,为,常染色体显形遗传性,疾病，亦可以呈,常染色体隐性遗传,。,通过基因连锁分析，进一步将,TBMN,致病基因定位,第二号常染色体,COL,4,A,3,/COL,4,A,4,基因区域，有报道,TBMN,与基因突变有关,31,ppt课件,点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本薄基膜肾病（,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（,TBMN,）,有人认为,Alport,与,薄基膜肾病,可能是同一基因不同分子缺陷导致的轻重不一的临床症候群。,但,TBMN,患者肾小球基膜,IV,型胶原,a,3,、,a,4,和,a,5,链蛋白质无异常表达不支持。,32,ppt课件,点