,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,郧阳医学院麻醉学系,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一临床学院麻醉学系,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第,13,章 控制性降压 在麻醉中的应用,郧阳医学院麻醉学系,第13章 控制性降压 在麻醉中的应用 郧阳医学院麻醉学系,1,概 念,术中控制性降压是指在全身麻醉手术期间,在保证重要脏器氧供情况下,采用降压药物与麻醉技术等方法,将平均动脉压减低至,50-65mmHg,,终止降压后血压可迅速回复至正常水平,以利于手术操作,,提高手术精确性,,减少手术失血的一种方法,主要目的是:减少失血,改善术野的环境,减少输血,使手术期的安全性增加,概 念 术中控制性降压是指在全身麻醉手术期间,在保证,2,历 史,1917,年,Cushing,首次阐明了麻醉期间控 制性降压的优点,随后控制性降压理论不断得到充实,技术日臻完善,1946,年,,Cardner,首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压,术毕用动脉输血回升血压的方法,取得了减少手术出血的效果,但有组织缺血缺氧危险,历 史 1917年Cushing首次阐明,3,1948,年,Griffiths,等试用高平面脊麻降压,控制出血效果佳,但不良反应多,且低血压可控性、可逆性差,掌握困难,50,年代初,多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等相继在临床使用,由于降压作用易于控制,且可用升压药对抗,一度为临床推崇 但由于同时阻滞副交感神经可产生多种并发症,甚至死亡,目前已少用,1948年Griffiths等试用高平面脊,4,1962,年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝酸甘油、硝普钠等施行降压,揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切,可控性强,副作用少,操作简单,仍是当前临床上用于控制性降压的主要药物,1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血,5,理想的控制性降压药物,临床上理想的控制性降压药物应具备以下特点:,1,、药效确切稳定,给药简单方便,2,、药物起效与恢复快,具有良好的可控性和可逆性,3,、无毒副作用和并发症,4,、无快速耐受性,5,、无反射性心动过速和高血压反跳,理想的控制性降压药物 临床上理想的控制性降,6,注 意,近年来,控制性降压有采用复合的趋势,,即采用不同的方式与药物配合使用,扬长避短,优缺点互补,以使临床,控制性降压更方便、灵活和安全,控制性降压有很多并发症,存在潜在危险,因此除要具备熟练技术和临床经验外,还必须掌握有关基础理论知识,严格掌握适应症,以确保临床安全,注 意 近年来控制性降压有采用复合的趋势,即采用,7,第一节 控制性降压的理论基础,维持血压的主要因素是,CO,、,TSVR,、循环血容量、血管壁弹性和血液粘稠度。机体在相对稳定情况下有:,MAP,COTSVR,,因此在保持心输出量不变的情况下可通过降低,TSVR,来达到降低血压的目的,第一节 控制性降压的理论基础 维持血压的主要因素是,8,理论上,只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压,就可保证组织的血流灌注。具体讲,小动脉平均动脉压只要维持在,32mmHg,以上,即可充分保证组织器官有足够的血液灌流量,组织也不会发生缺氧,这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义,理论上,只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压,就,9,不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范围不同,且临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量。所以目前公认的控制性低血压“安全”低限,MAP,为,50-55mmHg,,其依据就是脑血流量的自主调节能力在该范围内,一旦,MAP,低于此限度,脑血流量就会随血压降低而呈线性减少,不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范,10,器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织缺血的临界血压。所以如控制性低血压应用正确,则可以安全有效的发挥其减少出血、改善手术视野等的优点,器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织,11,第二节 控制性降压对机体影响,1,、控制性低血压时组织器官血液是否减少是关键性的,2,、稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要,3,、足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件,第二节 控制性降压对机体影响 1、控制性低血,12,一、脑神经系统,控制性降压过程中,脑和心肌最易受损,维持适当的动脉血压对于脑循环尤其重要 正常体温时控制,MAP,的安全低限为,50-55mmHg,时,,CBF,的自身调节能力仍然保持 慢性高血压病人安全低限与,CBF,低限升高 应用有效的抗高血压治疗后,,CBF,自身调节曲线可回到正常位置,一、脑神经系统,13,脑血流量的调节,相关理论,1,、,CBF,:脑血流量;,ICP,:颅内压,CBF=CPP,(脑灌注压),/CVR,(脑血管阻力),=MAP-ICP/CVR,2,、正常情况下,脑循环的,CPP,为,80-100mmHg,3,、脑血管自身调节功能:是指当机体,SPO2,、,PaCO2,、,H+,和温度等恒定时,即使,MAP,波动在,60-150mmHg,之间,脑血管亦可通过自身调节使,CBF,基本保持恒定,脑血流量的调节相关理论,14,4,、,PaCO2,是脑血流自动调节最重要的因素,,PaCO2,升高时,脑血管舒张,血流量增加,,ICP,亦增高。在施行控制性降压时,宜尽量保持,PaCO2,接近正常水平,5,、神经对脑血管活动的调节作用不很明显,刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经,脑血流量无明显变化,在多种心血管反射中,脑血流量一般变化都很小,4、PaCO2是脑血流自动调节最重要的因素,PaC,15,临床麻醉对脑血流量调节的影响,1,、一般,MAP,低于,60mmHg,时,脑血管自身调节功能开始减弱或消失 当,MAP,低于,50mmHg,时,,CBF,对,PaCO2,改变无反应,2,、不同药物对,CBF,与,CPP,的影响不同,在,CPP,低于,60mmHg,时,用三甲噻方者,CBF,减少;用硝普钠者,虽,CPP,降低,但,CBF,仍在稳定水平,3,、麻醉的加深会使脑血管的自主调节能力减弱或丧失,临床麻醉对脑血流量调节的影响,16,4,、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加,ICP,在颅内顺应性降低的病人,即使低浓度的异氟烷也可诱发,ICP,增高,造成脑水肿、加重脑损伤 因而用异氟烷降压时联合应用,a,及,受体阻滞剂,可减轻单用时易发生的不良反应,5,、硝普钠可消除脑自主调节,增加脑血流,但可致,ICP,增加低碳酸血症有助于减弱该反应,6,、,慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者,需要更高的脑灌注压,4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加IC,17,二、循环系统,1,、控制性降压对心脏的影响不及脑显著,但保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的,2,、控制性低血压常引起反射性心动过速,增加了心肌氧耗,还缩短了舒张期降低心肌血流灌注 但由于心脏负荷减轻,心肌总的氧耗明显下降,心肌代谢的氧供需平衡仍能维持正常,二、循环系统,18,3,、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用,既不会产生反射性心动过速,又可避免引起心肌抑制,4,、腺昔扩张血管的作用强,且直接抑制窦房结功能,降压时不产生心动过速,5,、目前认为采用吸入药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理,6,、一般说来,疑有缺血性心脏病的病人,原则上不应作控制性低血压,3、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用,既不会产,19,三、肾功能,1,、肾脏血循环也具有良好的自身调节功能,当,SBP,在,80-180mmHg,时,肾血流量基本维持恒定。当,MAP,低于,75mmHg,时,肾小球滤过率降低,尿量减少至无尿,但供肾组织代谢的血流仍是足够的,不会因此而引起肾脏缺血缺氧性损害,三、肾功能,20,2,、临床研究发现,只要保持供氧充分和肾血管充分扩张,肾功能不全在控制性降压时不常发生,短时间减少肾血流量不会损害肾实质 停止控制性低血压后,泌尿功能很快恢复正常,3,、使用血管扩张药与异氟烷联合控制性低血压比单独用深度异氟烷麻醉能更好地维护肾功能,2、临床研究发现,只要保持供氧充分和肾血管充分扩张,21,四、内脏循环,1,、控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧 低血压期间,须尽力维护,CO,,必要时给予药物支持心血管功能,2,、严重低血压时易产生内脏低灌流状态 异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能的保护作用,四、内脏循环,22,五、血压控制水平,1,、一般认为,术前血压正常者,控制收缩血压不低于,10.7kPa(80mmHg),或,MAP,在,6.7-8.7kPa(50-55mmHg),之间,2,、一般先以降低基础血压的,30%,为标准,同时根据手术野渗血情况及患者情况进行适当调节,五、血压控制水平,23,六、控制性降压的时机和时间,1,、主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压,并尽量缩短降压时间,2,、,MAP,降至,6.7kPa(50mmHg),时,每次降压时间不宜超过,30,分钟,3,、手术时间长者,若仅降低基础值的,30%,,每次降压时间不宜超过,1.5,小时,六、控制性降压的时机和时间,24,第三节 控制性降压的 适应证和禁忌证,一、控制性降压的适应证,1,、血管手术和血供丰富区域的手术,2,、创面较大且出血可能难以控制的手术,3,、各种要求术野清晰的精细手术,4,、麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高,可能引致严重不良后果者,5,、大量输血有困难或有输血禁忌证者,6,、拒绝输血的病人,第三节 控制性降压的 适应证和禁忌证,25,二、控制性降压的禁忌证,1,、重要脏器实质性病变者,2,、血管病变者,3,、低血容量或严重贫血,4,、麻醉医师对该技术不熟悉,5,、对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者,应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌情使用,二、控制性降压的禁忌证,26,第四节 控制性降压的并发症,控制性降压的并发症只有,0.055,常见并发症有:脑栓塞与脑缺氧;冠状动脉供血不足,心肌梗死,心力衰竭甚至心跳骤停;肾功能不全;血