单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,完整版课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,完整版课件,*,第五章,微生物的感染与致病,病原微生物（,pathogennic icroorgansm,）：能使宿主致病的微生物。,感染（,infection,）,:,病原微生物在宿主体内与宿主相互作用并引起一定的病理过程。,第一节 细菌的感染与致病机制,致病菌：能感染宿主并引起疾病的细菌,非致病菌：不能感染宿主、也不引起疾病的细菌,1,完整版课件,第五章 微生物的感染与致病病原微生物（pathogenn,一、正常菌群与条件致病菌,（一）正常菌群,概念：是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群，在一般情况下，对机体有益无害。,2,完整版课件,一、正常菌群与条件致病菌2完整版课件,生理作用：,生物拮抗作用,营养作用,免疫作用,抑癌作用,抗衰老作用,（二）机会致病菌（条件致病菌）：,在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，称为机会致病菌。,条件：,定居部位改变,机体免疫力低下,菌群失调：正常菌群中各种细菌之间比例改变,3,完整版课件,生理作用：3完整版课件,二、细菌的致病机制,致病性：病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。,毒力，半数致死量（,LD,50,）、半数感染量（,ID,50,）。,（一）细菌的毒力物质：,侵袭力、毒素,1.,侵袭力：,是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。,（,1,）黏附素：,菌毛,非菌毛黏附物质：膜磷壁酸,机制：炎性反应性损伤、细胞凋亡,（,2,）荚膜和微荚膜：抗吞噬，,M,蛋白、,Vi,抗原、,K,抗原,（,3,）侵袭性物质：,侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶,侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌,4,完整版课件,二、细菌的致病机制4完整版课件,细菌生物被膜,概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之紧密结合，在定植处形成一层膜状结构。,成分：细菌、菌体外多糖,形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落,作用：,有利细菌的黏附和附着,阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用,利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移,与细菌耐药性的产生有关,与医院感染有关,5,完整版课件,细菌生物被膜概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面,2.,毒素,（,1,）外毒素,特征：,G,+,细菌、某些,G,-,细菌,化学成分及结构：蛋白质，,A,、,B,亚单位,毒性作用：强,选择性：强,稳定性：差,抗原性：强,种类：多,a.,神经毒素：,b.,细胞毒素：,c.,肠毒素：,d.,其他毒素：,6,完整版课件,2.毒素6完整版课件,7,完整版课件,7完整版课件,(2),内毒素,来源及理化特性：,G,-,细菌、脂多糖（,LPS,），稳定、耐热。,生物学作用,发热反应：,IL-1,、,TNF-,、,IL-6,白细胞反应：白细胞增加,内毒素血症与内毒素休克：血管活性介质 血流循环障碍,Shwarzman,现象与弥漫性血管内凝血（,DIC,）,对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免疫功能,8,完整版课件,(2)内毒素8完整版课件,9,完整版课件,9完整版课件,10,完整版课件,10完整版课件,（二）细菌入侵的数量,（三）细菌入侵的部位,（四）其他影响因素,毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。,致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的,DNA,序列。,细菌的免疫病理作用,环境因素：自然因素、社会因素,细菌超抗原：某些细菌能产生一类高活性蛋白分子，与普通抗原不同具有超强能力,细菌的体内诱生抗原：,一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因，称为体内诱生基因，其表达的抗原称为体内诱生抗原。,11,完整版课件,（二）细菌入侵的数量11完整版课件,三、细菌的感染源与传播途径,（一）感染的来源,1.,外源性感染：,传染源：病人、带菌者、患病及带菌动物,2.,内源性感染：自身感染,3.,医院感染：交叉感染、自身感染、医源性感染,（二）感染的途径,1.,病原菌传播方式,直接方式：吸入、食入,间接方式：接触,媒介方式：动物或昆虫叮咬,2.,感染途径：,12,完整版课件,三、细菌的感染源与传播途径12完整版课件,13,完整版课件,13完整版课件,四、感染类型,不,感染：,隐性感染：,细菌能在体内生长繁殖，但宿主不出现明显临床症状，亦称亚临床感染。,潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一旦机体免疫力下降，潜伏的病菌大量繁而引起疾病。,显性感染：,1.,急性感染、慢性感染,2.,局部感染、全身感染,14,完整版课件,四、感染类型14完整版课件,全身感染,（,1,）,毒血症：,细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状,.,白喉杆菌,（,2,）,菌血症,：,病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。,（,3,）,败血症,：,细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状，如鼠疫耶氏菌。,（,4,）,脓毒血症,：,化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官，引起转移性化脓性病灶。金葡菌,（,5,）,内毒素血症,：,由于,G,-,感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。,带菌状态,：经过显性或隐性感染后，致病菌未被及时清除而继续存在于体内，与机体的免疫形成相对的平衡状态。,15,完整版课件,全身感染15完整版课件,第二节 病毒的感染与致病机制,病毒感染：,病毒侵入机体并在体内增殖，与机体发生相互作用的过程。,病毒性疾病：,病毒感染后出现具有临床症状的疾病。,一、病毒的传播途径,水平传播：病毒在宿主个体间的传播方式。,垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代的传播方式。,局部感染、全身感染,播散方式：,局部直接播散：流感病毒,血液播散：麻疹病毒、,CMV,。,经神经系统播散：,HSV,、,VZV,、狂犬病病毒,。,16,完整版课件,第二节 病毒的感染与致病机制病毒感染：16完整版课件,二、病毒的感染类型,隐性感染：,显性感染：,1.,急性感染：,流感。,2.,持续性感染：,原因：,机体免疫力低下,病毒的抗原性太弱,病毒存在受保护的部位或发生突变,基因整合,17,完整版课件,二、病毒的感染类型 17完整版课件,1.,慢性病毒感染：,常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并不断排出；,HBV,、,CMV,、,EB,病毒。,2.,潜伏性病毒感染,：,原发感染后，病毒基因组潜伏于机体内，某些条件下可激活而急性发作，反复出现。,HSV,，急性口炎，病毒在,三叉神经节潜伏,。,3.,慢发病毒感染：,（迟发病毒感染）,潜伏期长，病情发展缓慢，但一旦出现症状，则多呈慢性进行性疾病而死亡。,病毒：,HIV,病原因子：朊病毒,羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。,18,完整版课件,1.慢性病毒感染：18完整版课件,三、病毒的致病机制,（一）病毒感染对宿主细胞的致病作用,1.,溶细胞型感染,：,细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死；称为,细胞病变（,CPE,）,。,机制：,阻断细胞大分子合成：,溶酶体酶的作用：自溶,病毒抗原成分可插入,细胞膜表面,病毒蛋白的毒性作用,细胞器的损伤,杀细胞效应,19,完整版课件,三、病毒的致病机制杀细胞效应19完整版课件,2.,稳定状态感染,：,细胞融合,：形成多核巨,细胞或合胞体。麻疹病引起,华新氏多核巨细胞（,Warthin,）,细胞表面出现新抗原,：,由病毒编码的新抗原。流感,病毒：血凝素。,3.,细胞凋亡,(cell apoptosis,),是由细胞基因自身指令发生的,一种生物学进程。,4.,病毒基因组的整合：,全基因整合、失常式整合。,5.,细胞的增生与转化：,SV40,细胞膜改变,20,完整版课件,2.稳定状态感染：细胞膜改变20完整版课件,6.,包涵体的形成,包涵体,：细胞被病毒感染后，在胞浆或胞核内可出现光镜下可见的斑块。,（二）,病毒感染对机体的致病作用,1.,病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤,流感病毒：呼吸道；脊髓灰质炎病毒：神经组织。,21,完整版课件,6.包涵体的形成21完整版课件,2.,免疫病理损伤,：,体液免疫病理损伤,新抗原，产生抗体，激活补体，细胞破坏。,免疫复合物：,型超敏反应。,HBV,出现肝外症状：关节痛、荨麻疹、小动脉炎、肾小球肾炎,细胞免疫病理作用,细胞毒性,T,细胞（,CTL,）对细胞表面的病毒的杀伤作用；病毒蛋白与细胞某些蛋白有共同抗原引起自身免疫病，,HBV,。,22,完整版课件,2.免疫病理损伤：22完整版课件,3.,病毒感染对免疫系统的影响,引起免疫抑制：麻疹病毒、风疹病毒、,CMV,。,对免疫活性细胞的杀伤：,HIV,引起,CD4,+,细胞减少。,引起自身免疫性疾病：使隐蔽抗原暴露或释放出来。,23,完整版课件,3.病毒感染对免疫系统的影响23完整版课件,（三）病毒的免疫逃逸作用,24,完整版课件,（三）病毒的免疫逃逸作用24完整版课件,小结,1.,细菌的感染与致病机制：正常菌群、毒力、,侵袭力、毒素、感染途径与类型,2.,病毒的感染与致病机制：感染途径与类型、细胞变化、机体变化,25,完整版课件,小结1.细菌的感染与致病机制：正常菌群、毒力、25完整版课件,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,