,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,心衰的发病机制与代偿机制,心衰的发病机制与代偿机制,发病机制,各,种,病,因,心肌舒缩,功能障碍,心脏负担,增加,心脏扩大,心肌肥厚,神经体液变化,心功能,正常,心力,衰竭,心功能代偿方式,心功能失代偿,发病机制各心肌舒缩 心脏负担心脏扩大心功能心力心功能代,Frank-Starling,机制,心肌肥厚,神经内分泌激活,代偿机制,心室重构,每种代偿机制,均为“双刃剑,Frank-Starling机制 代,图,1,左心室功能曲线,代偿机制,FrankStarling,机制,图1 左心室功能曲线 代偿机制,代偿机制,-,心肌肥厚,向心性肥大,离心性肥大,代偿机制-心肌肥厚 向心性肥大离心性肥大,神经内分泌细胞因子与心力衰竭,心脏事件,AMI,DCM,心肌炎,瓣膜病变,细胞丧失,心室重塑,左室舒缩功能障碍,神经内分泌及,细胞因子被激活,周围血管收缩,钠、水潴留,器官血流减少,心力衰竭,的症状体征,血压下降,循环血量下降,反射调控失常,神经内分泌的激活与代偿,神经内分泌细胞因子与心力衰竭心脏事件细胞丧失左室舒缩功能障,1.,交感神经兴奋性增高：,2.RAAS,激活：,代偿机制,神经内分泌的激活与代偿,1.交感神经兴奋性增高：代,神经体液的代偿机,（,1,）交感神经兴奋性增强,增强心肌收缩力,提高心率,提高心排血量,周围血管收缩，增加心脏后负荷,心肌耗氧量增加,对心肌细胞的毒性作用,不 利 作 用,代 偿 作 用,神经体液的代偿机（1）交感神经兴奋性增强增强心肌收缩力周围血,组织,RAS 85%,长期效应,心肌肥厚,血管肥厚,肾小球内高血压,循环,RAS,15%,短期效应,维持正性肌力和 正常节律,血管收缩,通过分泌醛固酮而使水钠重吸收,循环及组织肾素,-,血管紧张素系统,(RAS)-,与脏器损害,血管紧张素,II,组织 RAS 85%心肌肥厚血管肥厚肾小球内高血压循环,1.,心钠肽（,ANP,，心房肽，）和脑钠肽（,BNP,）：,扩血管、排钠利尿作用,2.,精氨酸加压素（,AVP,，抗利尿激素）：,缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。,3.,内皮素（,ET,1,）,:,由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。,体液因子、细胞因子的激活,1.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排,小结,小结,内外科护理学(13级及以后年级)心力衰竭的发病机制与代偿机制课件,定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。,表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。,心肌重塑,（,myocardial remodeling,）,定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质,内外科护理学(13级及以后年级)心力衰竭的发病机制与代偿机制课件,内外科护理学(13级及以后年级)心力衰竭的发病机制与代偿机制课件,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,Normal heartVery large heart h,谢 谢！,thank you!,谢 谢！thank you!,