单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2017/10/29 Sunday,神经外科麻醉,0,神经外科手术麻醉,曲志钊,1,神经外科麻醉,神经外科手术麻醉,全麻的概念,全身麻醉是指麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床表现为神志消失、全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛。,2,神经外科麻醉,全麻的概念 全身麻醉是指麻醉药经呼吸道吸入、静,麻醉前准备,麻醉前先建立静脉通道，备好麻醉药物，相应检测仪的连接，做出麻醉前生命体征的评估。,3,神经外科麻醉,麻醉前准备 麻醉前先建立静脉通道，备好麻醉药,全麻过程,全麻主要分为三个过程：,麻醉诱导,麻醉维持,麻醉恢复,4,神经外科麻醉,全麻过程全麻主要分为三个过程：4神经外科麻醉,5,神经外科麻醉,5神经外科麻醉,麻醉诱导,镇静催眠药：依托咪酯,镇痛药：舒芬太尼,肌松药：罗库溴胺或阿曲库铵,6,神经外科麻醉,麻醉诱导镇静催眠药：依托咪酯6神经外科麻醉,7,神经外科麻醉,7神经外科麻醉,8,神经外科麻醉,8神经外科麻醉,9,神经外科麻醉,9神经外科麻醉,10,神经外科麻醉,10神经外科麻醉,麻醉维持,静脉：丙泊酚镇静 瑞芬太尼镇痛,吸入：七氟烷,11,神经外科麻醉,麻醉维持11神经外科麻醉,12,神经外科麻醉,12神经外科麻醉,神经外科手术的麻醉,13,神经外科麻醉,13神经外科麻醉,神经外科麻醉,理想的神经外科麻醉，包括血流动力学、脑代谢水平的稳定和患者术后的早期复苏等。神经外科麻醉有其自身的特点，手术过程中，麻醉诱导、麻醉维持、术中管理及脑保护措施是否得当，对患者的术后恢复有较大影响。,14,神经外科麻醉,神经外科麻醉 理想的神经外科麻醉，包括血,神经外科麻醉,神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的供需平衡，其关键技术是在保证脑灌注的前提下，降低脑血流、脑代谢和颅内压，因此脑松弛（,Slack Brain,）是麻醉医生力求实现的目标，更是手术医生手术成功的保障，良好的脑松弛需要神经外科医生和麻醉科医生共同合作来完成。,15,神经外科麻醉,神经外科麻醉 神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的,神经外科麻醉,到达脑松弛的途径有：,1,、良好的体位,2,、术前或术中使用甘露醇,3,、打开脑池释放脑脊液,4,、术中或术前脑室穿刺,5,、术前蛛网膜下腔留置导管，持续引流。,6,、全凭静脉麻醉（,仅以静脉麻醉药物完成的麻醉,）,在赫尔辛基大学中心医院，上述方法常联合使用，但对于所有的高颅内压择期手术以及所有的急诊手术，均采用,TIVA,。,16,神经外科麻醉,神经外科麻醉到达脑松弛的途径有：16神经外科麻醉,神经外科麻醉,神经外科麻醉的目标：,1.,基本目标,镇静、术中遗忘、血流动力学稳定、制动、快速苏醒,2,、高级目标,在保证脑灌注的前提下，降低,CBF,（脑血流量）、,CMR,（脑代谢率）,ICP,（颅内压）,欲实现高级目标，有必要深入比较吸入麻醉和,TIVA,的优势。,17,神经外科麻醉,神经外科麻醉神经外科麻醉的目标：17神经外科麻醉,以下从影响,CBF,的三大要素方面比较吸入麻醉和,TIVA,对,CBF(,脑血流量,)CMR,（脑代谢）,ICP,（颅内压）。,18,神经外科麻醉,以下从影响CBF的三大要素方面比较吸入麻醉,1,、影响,CBF,第一要素：,CBF-CPP,自主调节,注：,CPP(,脑灌注压,)=MAP(,平均动脉压,)-ICP,19,神经外科麻醉,1、影响CBF第一要素：CBF-CPP自主调节,从上图中我们可以看出，与经典的颅内压容积曲线一样，均存在一个较长的平台期，这属于机体自我保护机制，以防止因血压、颅内压的变化导致剧烈的脑血流量波动。对一些神经系统疾病，可以明显的破坏此平台期，导致曲线变为黑的虚线，使机体丧失自我保护。,20,神经外科麻醉,从上图中我们可以看出，与经典的颅内压容积曲线一样，均存在一个,同样，在一些特殊的神经外科疾病中，虽不能使曲线变为直线，但可使曲线左右移动，如下图所示。,21,神经外科麻醉,同样，在一些特殊的神经外科疾病中，虽不能使曲线变为直线，但可,特殊曲线使CBF-CPP自主调节曲线左右移动,22,神经外科麻醉,特殊曲线使CBF-CPP自主调节曲线左右移动22神经外科,AVM使得曲线左移，SAH使得曲线右移，也就是说，对于AVM，低一些的脑灌注压就可以满足CBF的需求，对于SAH，高一些的脑灌注压才可以满足CBF需求，低灌注压容易导致脑缺血。,23,神经外科麻醉,AVM使得曲线左移，SAH使得曲线右移，也就是说，对于AVM,吸入麻醉可以损伤CBF-CPP的自主调节，并呈剂量相关，剂量越大，损伤作用越强。而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主调节。,24,神经外科麻醉,吸入麻醉可以损伤CBF-CPP的自主调节，并呈剂量相关，剂量,影响CBF第二因素：脑CO,2,反应性,PaCO,2,增高，会使得脑血管舒张,导致CBF和ICP相应增高。PaCO,2,下降，会使得脑血管收缩,导致CBF和ICP相应降低。,25,神经外科麻醉,影响CBF第二因素：脑CO2反应性PaCO2增高，会使得脑血,影响CBF第二因素：脑CO,2,反应性,26,神经外科麻醉,影响CBF第二因素：脑CO2反应性26神经外科麻醉,在生理范围内，PaCO,2,每升高或下降1mmHg，CBF相应增减1,-,2ml/100g.min。因此在临床麻醉中，常应用过度通气降低PaCO,2,，以降低颅内压。为了避免脑缺血，PaCO,2,一般不应低于30mmHg。,27,神经外科麻醉,在生理范围内，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相应增,脑CO,2,反应性受多种因素影响，当低血压时，脑CO2反应性减弱，当神经系统受损时，脑CO,2,反应性增强。因此在麻醉诱导插管、麻醉苏醒拔管阶段，应尽可能缩短不通气或通气减弱时间。PaCO,2,一旦增加，可加速CBF和ICP的提升，术前易引发动脉瘤破裂，术后则可能导致颅内出血。,28,神经外科麻醉,脑CO2反应性受多种因素影响，当低血压时，脑C,赫尔辛基大学中心医院对于颅内压正常的手术，在使用吸入麻醉药维持麻醉的同时，常规采用适度过度通气，使PaCO,2,维持在30mmHg左右，使机体处于允许性低碳酸血症状态，以拮抗吸入麻醉药中枢血管扩张作用。部分神经系统受损患者，脑CO,2,反应性增强，同时，吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增强，致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中，CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。因此，赫尔辛基大学中心医院在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。,29,神经外科麻醉,赫尔辛基大学中心医院对于颅内压正常的手术，在使,影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联,CMR为脑代谢率。脑细胞代谢分为基础代谢和电活动代谢，各占50%。麻醉药只能减少脑代谢中的电活动代谢，并不能降低基础代谢率。只有低温能够同时降低基础代谢和电活动代谢。机体对CMR亦存在着自动调节，即CMR-CBF偶联，也就是脑代谢下降，脑血流也下降；脑代谢升高，脑血流也升高。,30,神经外科麻醉,影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联CMR为脑代谢率。脑细,影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联,丙泊酚有助于维持CMR-CBF偶联，实施全凭静脉麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉药无助于维持CMR-CBF偶联。与非麻醉病人相比较，0.67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不变；而同等深度的丙泊酚静脉麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。,31,神经外科麻醉,影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联丙泊酚有助于维持CMR,综上所述，吸入麻醉药物在对CBF-CPP自主调节、脑血管反应性扩张以及CMR-CBF偶联均有不同程度的影响，因此，不可避免地会增加CBF和ICP。而TIVA则可明显降低CBF及ICP。,32,神经外科麻醉,综上所述，吸入麻醉药物在对CBF-CPP自主调节、脑血管反应,术中补液原则,（1）限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环不稳定。,（2）不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压。,（3）失血量少者可不必输全血，维持,HCT,为30%35%。,（4）监测血糖浓度，保持在100-150,mg/100ml,为宜,（5）纠正电解质紊乱。,33,神经外科麻醉,术中补液原则（1）限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环,谢 谢,34,神经外科麻醉,34神经外科麻醉,