单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺源性心脏病,主讲人：陈丽丽 李阳 秦喜燕 朱成功,参与人员：,请假人员：孔丽娜 陈丽颖 申林辉,值班人员：赵配成 冯英强 熊海燕 李艳辉刘娜赵辉,病例,什么是,是不是,是什么缘由,是什么性质和类型,如何治疗与护理,安康教育和预后,病例,病例摘要：患者，女性，57岁，主因慢性咳嗽，咳痰，喘息5年，加重5天于2023-2-10 16：50入院。既往明确慢阻肺病史，5天前病症加重于当地医院给与抗炎，平喘，祛痰等治疗无效后，转入我院,病例,入院查体：T：,37.3,。HR：100次/分，R：36次/分，BP:152/87。血糖：,4.0mmol/L,。神志清，精神差，喘息貌，口唇发绀，桶装胸双肺呼吸音弱，双肺可闻及干、湿性罗音，心界不大，率齐，腹软，颜面部及足部水肿。,病例,试验室检查,血气分析：PH 7.386 7.35-7.55 PO2 38mmHg 80-100.00,PCO2 68mmHg 35-45,血常规：白细胞12.67*109/L 4.00-10.00,红细胞5.11*1012/L 4.10-5.70 中心粒细胞比率87.11%50.00-70.00血红蛋白160g/L 120-170,病例,试验室检查,生化全项：总蛋白59.4g/L63-82 白蛋白30.7g/L 35-50 肌酐31.4umol/L 100-510碳酸氢盐40.00 mmol/L 20-30血糖4.0mmol/L4.10-5.90,D-D二聚体：2.05ug/ml 0.00-0.55 凝血酶原时间15.2秒 9.00-14.00 活动度68.7%70-150,印象诊断：1、肺心病 2、II型呼吸衰竭,病例,结合上述化验结果赐予处理:多功能监护，低流量吸氧，头孢哌酮舒巴坦3.0日2次抗感染。哆嗦茶碱0.3日一次，甲泼尼龙琥珀酸钠40mg日一次解痉平喘，溴已新祛痰等对症治疗,查痰培育，痰涂片以明确致病菌。,查心脏超声以了解心功能状况，查肺CT了解肺内病变范围程度,18：00 患者收入呼吸科连续治疗,什么是,肺源性心脏病简称肺心病是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室构造或和功能转变的疾病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。,什么缘由,1.支气管、肺疾病。最常见的为慢性堵塞性肺病，占80%-90%，其余常见的缘由为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核。,2.胸廓疾病。较少见，脊椎结核、脊柱后凸、广泛胸廓粘连及神经肌肉疾病和脊髓灰质炎等。,3.脑血管疾病 甚少见，慢性肺血栓栓塞、肺小动脉炎、结节性多动脉炎以及缘由不明的原发性肺动脉高压。,发病机制,肺动脉高压的形成。,心脏的病变和心力衰竭。,肺动脉高压的形成,1.功能性因素：缺氧，高碳酸血症和呼吸性碱中毒均可以使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是最重要的因素。,1 体液因素。缺氧使肥大细胞，巨噬细胞等炎症细胞激活，释放大量的炎症介质，其中组胺、5-羟基色胺5-HT、血管紧急素IIAT-II)和内皮细胞收缩因子EDCF)等引起肺血管收缩。,(2组织因素。缺氧使平滑肌细胞对钙离子通透性增加。肌肉兴奋-收缩耦联效应增加，直接引起肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增加。,3神经因素，缺氧，高碳酸血症刺激颈动脉窦，主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，导致肺动脉收缩。,肺动脉高压的形成,肺动脉高压的形成,2.器质性病变。,1患者支气管四周炎可以累及接近的肺动脉分支，引起动脉壁增厚，狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，导致肺循环阻力增加，长期肺循环阻力增加使肺小动脉中层增生肥厚，进一步加重循环阻力，形成恶性循环。,2肺气肿时，肺泡间隔裂开融合，形成肺大泡，使肺泡壁毛细血管床毁损，肺循环阻力增加。,3气肿的肺泡内压力增高，压迫肺泡内的毛细血管，使之发生狭窄或闭塞。,4缺氧导致血管内皮增生和中层肥厚，即血管重塑。,5此外，肺血管性疾病如反复发生的肺血管栓塞)可以直接导致肺血管阻力增加。,在肺动脉高压形成中，功能性因素较解剖性因素更重要。,肺动脉高压的形成,心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压时，右心为了抑制后负荷的增加而发生肥厚。在疾病早期，右心室代偿，舒张末期压力正常。在疾病晚期，右心失代偿，右心室舒张末期压力增高，导致右心扩大，右心衰竭。肺心病也可以累及左心，其机制可能为严峻低氧血症引起了心肌损伤，高碳酸血症和酸中毒抑制左心功能，室间隔冲突运动阻碍左心射血，反复呼吸道细菌和病毒感染引起了心肌炎。同时左心功能不全使肺静脉高压上升，加重了肺动脉和右心负荷，形成恶性循环。,临床表现,病进展缓慢，临床上除了消逝根底肺，胸廓疾病的表现外，主要是逐步消逝呼吸功能和心功能不全的征象，并本且急性发作其和缓解期交替消逝。,1.肺、心功能代偿期 患者主要有根底肺、胸廓等疾病的表现，如COPD患者主要表现为慢性咳嗽、咳痰、喘息、活动后气短。体格检查除根底肺病的变现外，尚有口唇发绀，肺动脉其次心音亢进；三尖瓣可闻及收缩期杂音，剑突下可见心尖冲动；同时可见颈静脉充盈；肋缘下可触及肝边缘。,临床表现,2.肺心功能失代偿期,1呼吸衰竭；主要病症有呼吸困难加重，夜间明显。常伴有头痛、夜间失眠、白天嗜睡。严峻者可以消逝表情冷淡，神智恍惚、谵妄、抽搐、甚至昏迷。体格检查可见口唇，甲床发绀；皮肤潮红、多汗。球结膜水肿，视网膜血管扩张，视盘水肿；腱反射减弱或消逝，锥体束征阳性。,2右心衰竭；主要病症有心悸，气促明显、食欲缺乏，腹胀，恶心、少尿、水肿等。体格检查可见发绀、颈静脉怒张，肝大压痛、肝静脉回流征阳性、双下肢可凹性水肿胸腔积液及腹水体征。,由于右心扩大，三尖瓣相对关闭不全，可以在剑突下听到收缩期杂音，吸气相杂音增加。也可因右心扩大，三尖瓣相对狭窄，在剑突下听见舒张期杂音。同时，肺动脉瓣相对关闭不全可以听到肺动脉瓣区舒张期杂音。少数患者可以消逝肺水肿和左心功能不全的体征。3并发症；常可并发肺性脑病，酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、弥散性血管内出血等。,临床表现,试验室检查,1.X线检查,除肺、胸根底疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中心动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭把握后可见心影有所缩小。,右下肺动脉干增宽a，肺动脉,段凸出b，心尖上凸c,2.心电图检查,主要表现有右心室肥大的转变，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可消逝酷似阵旧性心肌堵塞图形的QS波，应留意鉴别。,3.超声心动图检查,通过测定右心室流出道内径30mm，右心室内径20mm，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。,4.血气分析,肺心病肺功能失代偿期可消逝低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO250mmHg,表示有呼吸衰竭。,5.血液检查,红细胞及血红蛋白可上升。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。局部病人血清学检查可有肾功能或肝功能转变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。,6.其他,肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。,易发人群,原发病史,症状,实验室检查,心电图,X,线检查,肺心病,老年人,COPD,、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等,咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、心悸、发绀等,X,线、心电图、超声心动图、血气分析、血液检查,主要表现有右心室肥大改变,除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压症,左心衰,中、老年人,心肌炎,心肌缺血,高血压,风心病,先天性心脏病,程度不同的呼吸困难，咳嗽，咳痰，咯血，乏力，疲倦，头晕，心慌，少尿及肾功能损害症状,心电图、动态心电图、超声心动图、血液检查（,BNP,、血脂、血糖等）,肺淤血的有无及其程度直接反应心功能状态,风湿性心脏病,初发年龄多在,5-15,岁,自身免疫性疾病,初期无明显症状，后期表现为心慌、气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等表现。,多普勒超声心动图、,X,线、心电图、心血管造影,P,波增宽有切迹，肺动脉高压时有右室肥厚，晚期常有心房颤动,可以了解心脏大小和肺部的改变，心脏普遍增大,原发性心肌病,初期可无自觉不适，以后可在劳累时或轻度劳动时出现气急、心悸、胸闷、呼吸困难等症状。,心电图、,X,线、超声心动图、心导管检查,扩张型心肌病常有,S-T,段压低，,T,波平坦、双向或倒置及心率失常，肥厚型心肌病,80%,以上的患者有,S-T,改变，少数可见巨大的倒置,T,波。,心脏普遍增大，呈球形，外形类似心包积液或左心室增大等,是不是,治疗及护理,治疗,一急性加重期,乐观把握感染，通畅呼吸道改善呼吸功能，订正缺氧和二氧化碳储留，把握呼吸和心力衰竭，乐观处理并发症。,1，把握感染，参与痰菌培育及药敏试验选择抗生素,如：青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类及头孢类，,2，氧疗，通畅呼吸道，订正缺氧和二氧化碳储留，可用鼻导管或面罩吸氧,治疗,3，把握心力衰竭,1利尿药：有削减血容量，减轻心脏负荷，消退水肿的作用，原则上宜用作用轻的，小剂量应用,氢氯噻嗪 25mg 13次/日 一般不超过 四天,呋塞米 20mg iv,治疗,2)正性肌力药,1，感染已把握，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水中的心力衰竭,2，以有心力衰竭为主要表现而无明显感染的患者,3，合并急性左心衰的患者,如：毒毛花苷K 0.1250.25mg,毛花苷丙 0.20.4mg+10%GS20ml iv,治疗,3血管扩张药，可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对局部顽固性心衰有确定效果，但效果不明显,4，把握心律失常，,5，抗凝治疗，一般肝素或低分子肝素防止非微小动脉原位血栓形成,6，加强护理工作，严密观看病情，留意心理护理,治疗,二缓解期,承受中西药结合的综合措施，目的是增加病人的免疫功能，去除诱发因素，削减或避开急性加重期的发生，渐渐使肺、心功能得到局部恢复，如长期家庭氧疗，调整免疫功能等。慢性肺心病多有养分不良，养分疗法有助于增加呼吸肌力，改善缺氧。,护理,护理问题,气体交换受损,清理呼吸道无效,活动无耐力,体液过多,潜在并发症,肺性脑病,护理,1，气体交换受损，与肺组织功能下降，呼衰，心衰有关,保持空气新颖，早晚通风，,舒适体位 半卧位或者高枕卧位,低流量吸氧，12L/min,知道呼吸技巧缩唇呼吸,咳出痰液，保持呼吸道通畅,护理,2，清理呼吸道无效，与疲乏，无力咳嗽，痰多且 痰液粘稠无效的咳嗽方式有关,翻身拍背，雾化帮助排痰，排痰后留意口腔护理,3，活动无耐力 与肺动脉高压，心肌受损，心情不稳，焦虑担忧有关,患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参与体能熬炼，但不易过度活动，还应留意休息。当患者消逝呼吸困难、紫绀、浮肿等病症加重时，心肺功能失代偿时，应确定卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡察病情。,护理,4，体液过多，与心输出量削减引起排尿削减，饮食不当，摄入液体过多，钠入量过多，心衰呼衰引起的内分泌功能失调引起的水钠储留有关,皮肤 对长期卧床患者应预防褥疮发生，保持皮肤清洁，每4小时按摩受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，常常为患者翻身，更换衣服。,护理,饮