,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,消化性溃疡课件ppt,消化性溃疡课件ppt,第1页,消化性溃疡（,peptic ulcer,）：,主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡（,gastric ulcer,，,GU,）和十二指肠溃疡（,duodenal ulcer,，,DU,），因溃疡形成与胃酸,胃蛋白酶消化作用相关而得名。,消化性溃疡课件ppt,第2页,消化性溃疡课件ppt,第3页,【,流行病学,】,1,、发病率高，预计约有,10,人口一生中患过此病,2,、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著差异,3,、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者,4,、临床上,DU,与,GU,之比约为,3:1,，而老年人二者之比,1:1.7,。,5,、,DU,好发于青壮年，,GU,发病年纪较迟，平均晚十年。,6,、男性高于女性，约,3.6:1,7,、,GU,发病率随年纪递增，,65,岁以上为,5.2,，,70,岁以上增至,8.5,8,、 发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。,消化性溃疡课件ppt,第4页,【,病因和发病机制,】,消化性溃疡发生是因为对胃十二指肠粘膜有损害作用侵袭原因与粘膜本身防御修复原因之间失去平衡结果。,GU,和,DU,在发病机制上不一样之处主要为：前者主要是防御、修复原因减弱，后者主要是侵袭原因增强。,消化性溃疡课件ppt,第5页,胃十二指肠粘膜保护原因,1,、粘液,HCO,2,-,屏障、胃粘膜屏障,2,、粘膜血流,:,老年人显著低于年轻人，故其屏障作用较差,3,、前列腺素：老年人前列腺素缺乏，使上皮完整性整复或重建功效受抑,4,、胃肠道激素：促胰液素、胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌,消化性溃疡课件ppt,第6页,损害胃十二指肠粘膜原因,一、幽门螺杆菌感染,Hp,感染是消化性溃疡主要病因之一。,DU,和,GU,HP,感染率分别为,90%,以上和,80,以上，根除,HP,可促进溃疡病愈合，显著降低溃疡复发率。,二、胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡最终形成是因为胃酸一胃蛋白酶本身消化所致，这一概念在“,Hp,时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。,消化性溃疡课件ppt,第7页,损害胃十二指肠粘膜原因,三、药品性原因,糖皮质激素与非甾体抗炎药（,NSAID,）与,GU,发病相关，,NSAID,与,GU,关系更为亲密,长久摄入,NSAID,可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。,NSAID,损伤胃十二指肠粘膜原因除药品直接作用外，主要经过抑制前列腺素合成，减弱后者对胃十二指肠粘膜保护作用。,长久服用,NSAID,者中，约,50,患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，,5,30,患者有消化性溃疡。,消化性溃疡课件ppt,第8页,损害胃十二指肠粘膜原因,四、胃十二指肠运动异常,个别,DU,患者胃排空比正常人快，尤其是液体排空。胃液体排空加紧使十二指肠球部酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。,个别,GU,患者存在胃排空延缓，使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中,G,细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；, 十二指肠,-,胃反流主要因为胃窦,-,十二指肠运动协调和幽门括约肌功效障碍所致。反流液中胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。,消化性溃疡课件ppt,第9页,损害胃十二指肠粘膜原因,五、应激和心理原因, 应激和心理原因可经过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。, 急性应激可引发应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾致病作用一直有争论。, 临床观察表明长久精神担心、焦虑或情绪波动人易患消化性溃疡；,DU,愈合后在遭受精神应激时，溃疡轻易复发或发生并发症。,消化性溃疡课件ppt,第10页,损害胃十二指肠粘膜原因,六、其它危险原因,吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。,饮食与消化性溃疡关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和一些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者经过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成份而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加,GU,发生危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜相关。,病毒感染,消化性溃疡课件ppt,第11页,易感原因,遗传基因对消化性溃疡发病含有影响：单卵双胎同胞高于双卵双胎；,GU,患者后代易患,GU,；,DU,患者后代易患,DU,。,一些疾病患者消化性溃疡发病率高：类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。,老年人易感生理特点：,年纪增加，胃粘膜萎缩,胃肠平滑肌退行性变，胃肠运动障碍胃动脉硬化，粘膜血流降低伴随全身疾病，胃肠抗病力减弱及所服药品均可损伤粘膜。,消化性溃疡课件ppt,第12页,【,病理,】,、部位,DU,多发生在球部，前壁比较常见；,GU,多在胃角和胃窦小弯。 、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层,炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；,嗜酸性坏死层：为无组织结构坏死物；,肉芽组织层：内含丰富血管；,瘢痕组织层,消化性溃疡课件ppt,第13页,【,临床表现,】,一、症状（一）、疼痛：主要机制,有化学物质刺激；,平滑肌肌张力增高和痉挛；,痛阈改变,、疼痛部位,、疼痛性质,、长久性,、季节性,、周期性,、节律性 十二指肠溃疡“进食,缓解,疼痛”模式胃溃疡展现“进食,缓解,疼痛,缓解”模式（二）、消化不良症状,消化性溃疡课件ppt,第14页,二、体征,活动期,可有上腹部不足轻压痛，,DU,压痛点稍偏右。老年患者常无体征。,三、老年人特殊类型消化性溃疡,（一）巨大溃疡：直径,2,；可无溃疡病史；猛烈上腹痛，酷似胆囊炎或急性胰腺炎；并发症、死亡率和恶变率高；,（二）高位胃溃疡,:,指贲门下方、位于胃底和胃体小弯垂直部位以上；吞咽困难、咽下疼痛、食欲减退、贫血；左胸痛、胸闷，易于冠心病混同；胃镜下易误诊为恶性溃疡。（三）无症状性溃疡,:,以严重并发症就诊。,消化性溃疡课件ppt,第15页,四、伴随疾病,高血压、动脉粥样硬化、慢性肝胆疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、脑血管病、类风湿关节炎、糖尿病、和肝硬化等,消化性溃疡课件ppt,第16页,消化性溃疡课件ppt,第17页,【,试验室检验,】,一、幽门螺旋杆菌检测,胃镜下钳取胃粘膜活组织进行检验，常规项目。,二、胃液分析,主要用于区分,GU,良、恶性促胃液素瘤辅助诊疗，不作为常规检验。,三、血清促胃液素测定,怀疑促胃液素瘤，则需要行此检验。不作为常规检验。,四、便潜血试验,活动性消化性溃疡常有少许渗血，呈阳性；若连续阳性，应怀疑癌肿。常规项目。,消化性溃疡课件ppt,第18页,【,诊疗,】,一、,X,钱钡餐检验,溃疡,X,线征象有直接和间接两种：,龛影和粘膜集中对溃疡诊疗有确诊价值。良性溃 疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞。,胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提醒有溃疡。,气钡双重对比造影能更加好地显示粘膜象。,消化性溃疡课件ppt,第19页,消化性溃疡课件ppt,第20页,消化性溃疡课件ppt,第21页,消化性溃疡课件ppt,第22页,胃溃疡龛影,消化性溃疡课件ppt,第23页,二、胃镜检验和粘膜活检,胃镜检验不但能够对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检验和,Hp,检测。,对消化性溃疡诊疗和良、恶性溃疡判别诊疗准确性高于,X,线钡餐检验。,内镜下溃疡可分为活动期（,A,）、愈合期（,H,）和疤痕期,(S),三个病期。,消化性溃疡课件ppt,第24页,胃角中央有一,0.50.5,厘米,2,溃疡下凹，黄白苔，厚，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微黏膜集中,消化性溃疡课件ppt,第25页,消化性溃疡内镜下表现，右为胃溃疡红色疤痕期,消化性溃疡课件ppt,第26页,十二指肠球部溃疡伴出血,消化性溃疡课件ppt,第27页,十二指肠溃疡伴出血,消化性溃疡课件ppt,第28页,【,判别诊疗,】,一、功效性消化不良,二、胃食管返流病：疼痛往往在进食后仰卧位时出,现，而在站立位时消失。,三、胃癌,四、冠心病：冠心病患者在进食后出现消化不良症,状，碱性药品不能缓解，而扩冠药品可缓解；老年人高位,溃疡常有胸闷、胸痛，胃镜、心电图、冠脉造影可判别,消化性溃疡课件ppt,第29页,消化性溃疡课件ppt,第30页,胃癌进展型,消化性溃疡课件ppt,第31页,多发溃疡,消化性溃疡课件ppt,第32页,【,并发症,】,一、出血：最常见并发症，临床表现与出血量和速度相关，轻者仅表现为黑便，重者可伴有呕血，半小时内超出,1500ml,会发生休克。老年人并发出血率高、死亡率高。,二、穿孔：老年人溃疡并穿孔约占,1,5,，症状、体征多不经典，多表现为中毒性休克、水电酸碱失衡，肝浊音界消失，透视发觉膈下游离气体。,三、幽门梗阻：老年人高位溃疡，幽门梗阻少见，若有，应考虑胃癌可能。,四、癌变：应定时复查。,消化性溃疡课件ppt,第33页,胃溃疡动脉出血,消化性溃疡课件ppt,第34页,穿孔后膈下游离气体,消化性溃疡课件ppt,第35页,膈下游离气体,消化性溃疡课件ppt,第36页,幽门梗阻（洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物经过迹象,消化性溃疡课件ppt,第37页,【,治疗,】,治疗目标：,1,、消除病因,2,、解除症状,3,、愈合溃疡,4,、预防复发和防止并发症,消化性溃疡课件ppt,第38页,一、普通治疗,生活要有规律，工作宜劳逸结合，要防止过分劳累和精神担心。标准上需强调进餐要定时，防止辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆即使能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。如有烟酒癖好而确定与溃疡发病相关者，应戒除。服用,NSAID,者应尽可能停服；即使患者未服用这类药品，亦应告诫其以后慎用。,消化性溃疡课件ppt,第39页,二、药品治疗,（一）根除,HP,治疗。,1,、根除,HP,治疗方案（三联疗法）,三联疗法即一个质子泵抑制剂（,PPI),或一个胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药品中两种组成三联疗法。,2,、根除,HP,治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 还未统一意见,3,、抗,HP,治疗后复查 应在治疗完成后不少于,4,周时进行。,消化性溃疡课件ppt,第40页,（二）抑制胃酸分泌药治疗,常见主要有,H,2,RA,和,PPI,两大类,PPI,作用更强，作用持久。,常见,PPI,分别为：奥美拉唑；兰索拉唑；潘托拉唑；拉贝拉唑。,常见剂量：奥美拉唑,20mg,；兰索拉唑,30mg,；潘托拉唑,40mg,；拉贝拉唑,10mg,。每日一次口服；根治,HP,时剂量加倍。,消化性溃疡课件ppt,第41页,（三）保护胃粘膜治疗,主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药品米索前列醇,主要副作用：,硫糖铝便秘,枸橼酸铋钾舌苔发黑；长久应用造成铋体内过量积蓄。,米索前列醇腹泻，子宫收缩（,孕妇忌服）,消化性溃疡课件ppt,第42页,（四）,NSAID,溃疡治疗与预防,尽可能暂停或降低,NSAID,剂量，并检测,HP,感染和进行根除治疗。,如未能中止,NSAID,治疗时，选取,PPI,进行治疗。,预防,NSAID,诱发溃疡时可选取米索前列醇或,PPI,消化性溃疡课件ppt,第43页,（五）溃疡复发预防,HP,感染、服用,NSAID,、吸烟等是影响溃疡复发可除去危险原因，应尽可能除去。,溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；,根除,HP,治疗与维持治疗互补才能最有效地降低溃疡复发和并发症,维持治疗方案：奥美拉唑,10mg/d,或,20mg,每七天,2,3,次口服，治疗时间长短由详细病情决定，短者,3-6,月，长者,1-2,年，甚至更长时间,。,消化性溃疡课件ppt,第44页,三、消化性溃疡治疗策略,1,、经胃镜或,X,线检验诊疗明确,DU,或,GU,2,、区分清楚,HP,阳性或阴性,3,、阳性者首先行,HP,根除治疗（必要时抗,HP,治疗结束后再给予,2-4,周抑制胃酸分泌治疗）。,4,、,HP,阴性者，常规治疗（服用任何一个,H,2,RA,或,PPI),DU,疗程为,4-6,周，,GU,为,6-8,周。也能够用粘膜保护剂替换抑制胃酸分泌药治疗,GU,。,消化性溃疡课件ppt,第45页,5,、是否进行维持治疗，应依据溃疡复发频率；患者年纪、服用,NSAID,、吸烟、合并其它严重疾病、溃疡并发症史等危险原因有没有，综合考虑后作出决定。,6,、手术治疗适应症：,1,）大量出血经内科紧急处理无效时；,2,）急性穿孔；,3,）瘢痕性幽门梗阻；,4,）内科治疗无效顽固性溃疡,5,）胃溃疡疑有癌变,消化性溃疡课件ppt,第46页,【,预后,】,预后远较过去为优,死亡率,1,以下，,30,岁以下患者死亡率几乎为零,年长患者死亡原因主要因为并发症，尤其是大出血和急性穿孔,消化性溃疡课件ppt,第47页,