,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克,SHOCK,2,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原那么,3,一、概 述,(一)、研究休克的历史概况,1.病症描述阶段：shock原意是“打击、震荡；,2.“急性循环阶段：休克的关键是血压下降；,3.“微循环学说阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,4,(,二,),、概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，,组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，,进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,5,二、病因和分类,(一)、病因分类,1低血容量性休克失血或失液性,2感染性休克常见革兰阴性菌感染,3心源性休克常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等,4神经源性休克见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛,5过敏性休克常见药物、血清制品过敏性休克,6,(,二,),按血流动力学特点分类,1.低排高阻型低动力型：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。,2.高排低阻型高动力型：见于局部感染性休克。,7,CI,R,BP,CVP,低动力型,高动力型,8,三按休克发生始动环节分类,1,、低血容量性休克,2,、心源性休克,3,、血管源性休克,9,三、休克的发病机制,休克发生的始动环节,尽管休克发生原因不同，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节根底,Q主要取决于:心泵射血功能；,有效血容量；,血管舒缩功能。,(,一,),、,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,11,休克发生始动环节：,血容量量减少如失血、失液等,心输出量急剧降低如心源性休克,外周血容量扩大如过敏性、神经源性休克,(,一,),、休克发生的始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,13,休克开展过程及其机制,尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克开展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。,1休克初期微循环缺血期代偿期,微循环变化：,以缺血为主缺血缺氧期,14,机制：,休克的动因导致交感-肾上腺髓质系,统兴奋使儿茶酚胺CA大量释放。,其它缩血管体液因子如：血管紧张素、血栓素A2TXA2、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。,15,1.休克早期缺血性缺氧期,16,微循环变化：缺血,使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量，组织缺血缺氧。,a.痉挛、缺血；,b.毛细血管网关闭；,c.前阻力后阻力；,d.少灌少流。,17,微循环改变的代偿意义：,1)有助于休克早期动脉血压的维持。,机制:外周总阻力,心输出量,回心血量,a.自身输血V收缩,b.毛细血管内压组织液重吸收,18,2)有助于心脑血液供给血液重分布,机制：微血管反响非均一性,由于不同器官的血管对CA反响性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供给。,19,2临床表现：,主要与交感,肾上腺髓质系统兴奋有关。,腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温,外周血管收缩,BP,维持不变、脉压,汗腺分泌大汗淋漓,高级中枢兴奋烦燥不安,(4),休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,21,2休克期微循环淤血期,微循环变化,以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。,灌而少流，灌流。,机制：,乳酸酸中毒,(,前后阻力血管对,H,+,耐受性差异,),肥大细胞释放组胺,局部代谢产物、如腺苷等,血流流变学改变：,2.,休克期,淤血性缺氧期,影响,：,1.“自身输血停止，血液大量淤积；,2.“自身输液停止，组织液生成，血液浓缩；,3.血压进行性下降，心、脑缺血。,血液流变性质改变，,血流阻力增大。,水,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,心输出量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,BP,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,24,3休克晚期微循环衰竭,微循环变化,微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反响，并进而导致 DIC 发生,DIC发生机制,血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞,缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统,创伤性、内毒素性休克更易发DIC,3.,休克晚期,特点：,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流。,26,临床表现,严重出血，多器官功能衰竭，,BP,休克转为不可逆：,a.,多器官功能衰竭,b.DIC,发生,休克开展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反响，,扩张，淤血；,“灌“流。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感,-,肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H+，平滑肌对,CA反响性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC嵌塞，血小,板、RBC聚集。,血管反响性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,28,典型病例1,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。,急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa96/70mmHg，脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,29,典型病例2,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少，PH 7.35，,CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,30,四、休克时机能代谢变化,代谢障碍,供氧缺乏，糖酵解加强，导致酸中毒,能量代谢障碍：ATP生成,细胞损伤,主要造成生物膜损伤,ATP 钠泵失灵 导致：,细胞水肿,高钾血症,细胞器损伤线粒体，溶酶体变化,31,重要器官的变化,1急性肾功能衰竭,休克初期血液重分布肾缺血功能性肾衰竭,休克进一步开展肾持续缺血肾小管坏死器质性肾衰竭,32,2急性呼吸功能衰竭休克肺,1休克肺形态学变化,肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变,2急性呼吸窘迫综合征ARDS,临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,以下图：休克肺合并肺水肿,34,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿。,内毒素性休克肾,上图示毛细血管中微血栓结缔组织染色；以下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,35,3急性心力衰竭,休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响,休克进一步开展可导致急性心力衰竭,机制：冠脉血流量,酸中毒和高钾血症,心肌抑制因子MDF形成,心肌DIC形成,4多器官功能衰竭:,休克晚期出现两个或两个以上器官或系统功能衰竭。,36,五、临床治疗原那么,1改善微循环：,补充血容量需多少，补多少,降低外周阻力血管活性药物应用,增强心泵功能,2纠正酸碱平衡紊乱,乳酸酸中毒 5NaHCO3应用,3保护重要脏器功能,肾、肺、心,保护细胞功能：皮质激素，654-2应用,防治DIC发生,37,THE END,