单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,颅内压增高,Intracranial hypertension,颅内压增高或 称颅内高压（,Intracranial hypertension,）是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统状况。,度,1颅内压增高 Intracranial hypertens,2,一、颅内压,1.,定义,:,1,）,颅内压是颅内容物,脑组织、脑血管、脑脊液彼此之间不断相 互作用造成的，当其达到一定的平衡时对颅腔侧壁所产生的压力即为颅内压,.,2,）颅内压的测量,去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力,正常脑脊液压力：,成人,80180mmH2O(613.5mmHg),小儿,50100mmH2O(3.0,7.5mmHg),3,）,颅内压,持续地,超过,200,mmH2O,时，即为颅内压增高,2一、颅内压,4,2.,解剖生理,1,）颅腔,颅腔是颅盖颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,脑表面覆以坚韧的硬膜,.,由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上幕下两个容腔,.,幕上容纳大脑,幕下容纳小脑,.,42.解剖生理1）颅腔,5,2,）颅内容物,脑组织,：,85%,神经元,500-700ml,胶质细胞,700-900ml,细胞外液,100-150ml,脑脊液,10% 100-150ml,45%,于颅腔内，,55,在脊髓蛛网膜下腔。,脑血流,2-11% 70-100ml,52）颅内容物脑组织：85%,7,3,）压力容积关系,Langfitt(1965),在狗硬膜外以每小时,1ml,注射液体，同时监测颅压，得出,颅压体积曲线。,临床许多脑病，如脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。,73）压力容积关系临床许多脑病，如脑脓肿，脑积水，慢性硬,13,二、颅内压增高,1,病因：,两大类,:,A,正常颅内容物体积的增加： 脑组织，血容量， 脑脊液,B.,颅内占位性病变,颅内血肿,( Intracranial hematoma ),脑挫裂伤,( Contusion and laceration of brain ),颅内肿瘤,( Intracranial tumor ),脑脓肿,( Brain abscess ),13二、颅内压增高,15,2.,颅内压增高的类型,A.,弥漫性颅内压增高,见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。,耐压限度较高,很少发生脑疝。,压力缓解后神经功能恢复较快。,B.,局灶性颅内压增高,见于颅内占位病变,颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的,部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,152. 颅内压增高的类型,3.,引起颅内压增高常见疾病,颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿。,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。 其它 如：脑积水，良性颅压高，自发性脑出血。,3. 引起颅内压增高常见疾病,16,4,颅内压增高的临床表现,颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现， 三联征：,头痛：,颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。,呕吐：,第四脑室底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。,视乳头水肿：,颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。,16 4 颅内压增高的临床表现,17,其它表现：,意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起,。,复视：外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。,Cushing,反应,，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使脉搏减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，脉压增大并伴有呼吸减慢。,17 其它表现：,18,5,、颅内压增高的继发改变,1.,脑疝,2.,神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（,Catecholamines,）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。,3.,枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。,4.,脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。,185、颅内压增高的继发改变,19,6,颅内压增高的诊断：分三步进行,1,）有无颅内压增高,2,）颅压高的程度,3,）病因诊断,196 颅内压增高的诊断：分三步进行,1,）临床表现,视乳头水肿是客观体征,腰穿压力 ：,200mmH2O,。,X-ray,平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。,小儿患者：囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。,1）临床表现,3,）病因诊断,2,）,下列表现说明颅内压增高已达严重程度,a.,头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 生命体征改变，,b.,血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能,已受压力影响。,c,.,意识障碍，反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。,d,.,出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项,强直。,3）病因诊断2）下列表现说明颅内压增高已达严重程度,21,7,、颅内压增高的治疗,1,）一般治疗,咳嗽，躁动，疼痛，发热都会增加颅内压，,镇咳、镇静、止痛、降温,对于颅内压增高的病人都是必要的。,液体入量,，传统认为应严格限制入量，每日,1500,2000ml,。近期研究认为应以保证脑灌注为原则。,体位,，传统认为，抬高头位，可增高颅内静脉回流。从而降低颅内压。不同意见认为，头位抬高，减少回心血量，心搏出量下降，减少脑灌注压。因此，需因人而定。,217、颅内压增高的治疗,22,2,） 药物治疗,(1),高渗性脱水剂 包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最为有效，应用最为广泛。,(2),激素治疗 地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的水肿，具有消除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目前有采用大剂量治疗的趋势。其效果将进一步确定。,3),低温治疗,低温治疗（低于,30,C,）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。,222） 药物治疗 (1)高渗性脱水剂 包括蔗糖,25,4,）高压氧治疗,通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。可提高重度脑外伤生存率,但对于生存质量影响不大。,5,）巴比妥昏迷,与低温治疗机理相似，通过降低脑代谢，降低颅压。,6,）利尿剂,抑制远端肾小管对钠重吸收，通过体液丢失达到降压目的。甘露醇用后,15,分钟，应用速尿效果更佳,。,254）高压氧治疗,26,7,）外科治疗,（,1,）脑室穿刺外引流 或脑室分流术 （,2,） 手术减压：切除颅内病变； 在没有可切除的颅内病变，同时其他降压措施无效时，可做一侧或双侧的骨窗减压、颞肌下减压等。因病人一般比较严重，加之 减压引发脑干移位，多数效果较差,。,267）外科治疗 （1）脑室穿刺外引流 或脑室分流术,27,脑疝,Brain herniation,在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。 形成取决于两个因素：脑组织移位的程度 脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤,。,27 脑疝,28,一、小脑幕裂孔疝（,Transtentorial herniation,）,最常见的一种脑疝,。,颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动,脉等,。,28一、小脑幕裂孔疝（Transtentorial hern,29,临床表现：,动眼神经麻痹,病理性瞳孔散大，光反射消失， 眼 球外展，眼睑下垂。中脑受压,意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运 动 少，肌张力增高，肌力减退 腱反射亢进，锥体束征阳性。 进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去大脑强直。,29临床表现：动眼神经麻痹病理性瞳孔散大，光反射消失，,30,二、枕大孔疝（,Foramen megnum herniation,）,亦称小脑扁桃体疝,后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张,。,30二、枕大孔疝（Foramen megnum hernia,31,临床表现：,1.,颈神经根牵张,颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位,2.,四脑室激惹反复吐,3.,后颅神经核功能紊乱，吞咽困难,呼吸、脉搏减慢，血压升高,强迫头位。,4.,进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏迷，呼吸停止。,31临床表现： 1. 颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项,32,三 大脑镰下疝,多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。,32三 大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球额顶区占位,33,脑疝的治疗,脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高危象必须紧急处理。 明确病变性质、部位 ，急诊手术去除病因 。 病因不明，按颅压高处理原则治疗，争取短期缓解，做好术前准备。,33脑疝的治疗 脑疝是颅内压增高的严重,常见颅内肿瘤,1,脑胶质瘤,2,脑膜瘤,3,神经鞘瘤,4,垂体瘤,常见颅内肿瘤,脑胶质瘤的主要临床表现,占位效应导致的颅内高压,肿瘤占位,肿瘤周围水肿或压迫静脉所致的水肿,压迫脑脊液循环所致的脑积水,局灶性症状或体征,与解剖部位相关的特殊症状或体征,大脑皮层、放射冠、基底节、内囊、脑干、小脑,癫痫,精神症状,脑胶质瘤的主要临床表现,颅内压增高-课件,颅内压增高-课件,脑胶质瘤的常规治疗方法,手术治疗,放射治疗,化疗,上述方法的联合使用,脑胶质瘤的常规治疗方法,脑胶质瘤的手术治疗,手术治疗的适应症,无手术禁忌征,患者和家属能接受手术的风险和术后可能的并发症,手术治疗的禁忌症或相对禁忌症,全身情况不允许,功能区低级别胶质瘤,多中心的脑胶质瘤,复发的高级别脑胶质瘤,无颅内高压的脑胶质瘤病,脑胶质瘤的手术治疗,脑胶质瘤的预后因素,肿瘤的切除程度与部位有关,肿瘤的生物特性恶性程度与侵袭性,肿瘤对放疗和化疗的敏感程度,患者的年龄和全身状态,Karnofsky,评分,脑胶质瘤的预后因素,脑膜瘤一般概况：,良性肿瘤，占颅内肿瘤的,13,26,临床上脑膜瘤多以部位命名,WHO,将脑膜瘤分为三级，,15,种亚型,非典型性,2,级， 间变型,3,级,肿瘤以手术治疗为主,手术指针、手术策略与技巧极为重要,Simpson I,级切除,5,年复发率,10,，,II,级切除复发率超过,20,特殊部位脑膜瘤和,2,3,级脑膜瘤仍然是挑战,脑膜瘤一般概况：,脑膜瘤的临床表现,病史相对较长，,“,哑区,”,肿瘤可呈巨大,临床症状以颅内高压和局灶症状为主,颅内压增高,肿瘤占位效应，肿瘤周围水肿，肿瘤阻塞脑脊液循环通路引起脑积水,局部神经症状,癫痫，相应功能部位症状：单瘫、语言功能障碍、共济失调、视力视野障碍、颅神经受损症状等,可有精神症状多见于前额巨大脑膜瘤,脑膜瘤的临床表现,颅内压增高-课件,颅内压增高-课件,脑膜瘤的治疗方法：,外科手术 为本病首选方法。能做到全切除者应争取做根治性手术，以减少复发。,立体定向放射外科 包括伽马刀、,X,刀和粒子刀。适用于术后肿瘤残留或复发、颅底和海绵窦内肿瘤。以肿瘤最大直径,3cm,为宜。伽马刀治疗后,4,年肿瘤控制率为,89,。,栓塞疗法,放射治疗,药物治疗用于复发、不能手术的脑膜瘤 文献报道的药物有溴隐亭、枸橼酸三苯氧胺,(tamoxifencitrate),、米非司酮,(mifepristone),、曲匹地尔,(trapidil),、羟基尿和干扰素,a-2B,等。,脑膜瘤的治疗方法：,虽然大多数脑膜瘤属良性肿瘤，手术切除可治愈，但由于手术存在一定的手术死亡率和病残率，所以应谨慎选择手术指征。,即使肿瘤全切除，其,10,年内复发率仍为,20%,，部分切除者复发率达,80% .,虽然大多数脑膜瘤属良性肿瘤，手术切除可治愈，但由于手术存在一,垂体瘤的基本概念,起源于垂体前叶的垂体细胞,分泌性垂体腺瘤和非分泌性垂体腺瘤,分泌性：内分泌、占位效应,PRL,，,GH,，,ACTH,，,TSH,非分泌性垂体腺瘤,占位效应,对正常垂体的影响,垂体瘤的基本概念,垂体瘤的临床表现,垂体瘤的占位效应：,牵拉鞍膈：头痛,侵犯海绵窦：颅神经症状,压迫视神经和视交叉：视力视野障碍,压迫室间孔：脑积水,压迫正常垂体：内分泌功能低下,内分泌功能障碍,分泌性垂体腺瘤：激素水平增高的相应症状和体征,非分泌性垂体腺瘤：垂体激素不足的表现,甲状腺轴、皮质醇、性激素,垂体瘤的临床表现,颅内压增高-课件,颅内压增高-课件,垂体瘤的治疗：,1,手术治疗：主要有经鼻,-,蝶如路和开颅两种方法,2,放射治疗：普通放疗，伽玛刀,3,药物治疗：溴隐亭，生长抑素,垂体瘤的治疗：,颅内压增高-课件,听神经瘤的临床表现,耳蜗神经刺激症状和损伤症状,早期在嘈杂环境中语言辨别能力的下降为特点,三叉神经症状和小脑症状,大型听神经瘤最常见的症状和体征,一般不出现面神经受损症状,后组颅神经和颅内高压症状,肿瘤多大于,3,4cm,脑脊液循环通路受阻,听神经瘤的临床表现,颅内压增高-课件,颅内压增高-课件,听神经瘤的治疗方法,临床观察,仅限于无占位效应症状的老年病人,小型肿瘤（直径,3cm,）不能耐受手术者,外科手术,无手术禁忌征,无论肿瘤大小，观察过程中肿瘤增大,肿瘤直径,3cm,立体定向放射外科治疗,病人不能耐受手术,术后复发,肿瘤直径,3cm,听神经瘤的治疗方法,谢 谢！,谢 谢！,