单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/1/17,#,第四版全球心肌梗死定义,第四版全球心肌梗死定义,1,定义发展,前三版于,2000,年、,2007,年、,2012,年，由欧洲心脏病学会（,ESC,）、美国心脏病学会（,ACC,）、美国心脏协会（,AHA,）和世界心脏联盟（,WHF,）陆续颁布。,与第三版相比，第四版心肌梗死通用定义内容明显更为充实，页数从原先的,17,页几乎增加了一倍达到了,33,页。但是从定义本身来讲，新一版的心肌梗死通用定义并没有有太大的改动，可以算是,“,没有显著性差异,”,。反过来讲，这也是一件好事，定义的稳定也反映了目前对,心肌梗死,的认识是相对全面和准确的。,定义发展前三版于2000年、2007年、2012年，由欧洲心,2,第四版的更新,ESC2018,上，第四版心肌梗死通用定义发布。,2018,年心肌梗死通用定义较,2012,年版共识提出了,5,个新概念，更新了,14,个概念，增加了,6,个临床相关内容。,第四版的更新ESC2018上，第四版心肌梗死通用定义发布。,3,5,个新概念,5个新概念,4,定义解读,新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的,“1+1”,诊断策略，仍然将,肌钙蛋白,（,cTn,）的动态变化，且至少有一次超过,99%,参考上限作为,急性心梗,（,1,型和,2,型）诊断中那不可缺少的,“1”,，,并将这种,cTn,的变化明确作为一个新的概念提出，即急性心肌损伤（,acute myocardial injury,）。,定义解读新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的“1+1”诊,5,什么是心肌损伤？,当心肌肌钙蛋白（,cTn,）升高，超过了正常值，就是心肌损伤,什么是心肌损伤？,6,区分心肌梗死与心肌损伤,的关键？,发现心肌损伤，有缺血证据者，为心肌梗死。明确有动脉粥样硬化血栓形成的，为,1,型心梗，否则为,2,型心梗，比如严重高血压，持续性室性心动过速。,没有缺血证据，但存在肌钙蛋白升降变化的，为急性心肌损伤。,没有肌钙蛋白升降变化的，为慢性心肌损伤。,区分心肌梗死与心肌损伤的关键？发现心肌损伤，,7,急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线）,急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线）,8,心肌梗死,的,1+1,是什么？,第一个,1,是指存在,急性心肌损伤,第二个,1,是指至少存在以下一条心肌缺血的证据,1,心肌缺血症状；,2,新发缺血性心电图改变；,3,出现病理性,Q,波；,4,新发存活心肌丢失或局部室壁运动异常的影像学证据与缺血性病因；,5,通过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。,心肌梗死的1+1是什么？第一个1是指存在,9,心肌梗死的分型,1型,：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；,心肌梗死的分型 1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉,10,心肌梗死的分型,2型,：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死；与急性动脉粥样硬化血栓形成无关。动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌供氧和需求失衡、冠状动脉痉挛或微血管功能异常、非动脉粥样硬化型冠状动脉夹层都属于,2,型心肌梗死。,心肌梗死的分型 2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律,11,2,型心肌梗死的临床情况和病理分类,2型心肌梗死的临床情况和病理分类,12,心肌梗死的分型,3,型：,有心肌缺血症状，且有新出现的心电图缺血性改变或室颤但尚未得到,cTn,检测结果前患者已死亡，是猝死性心肌梗死。,4,型：,4a,型为,PCI,术后再梗死，要求,cTn,值升高,5,倍；,4b,型由支架内血栓导致；,4c,型为再狭窄所致；,5,型：,为冠状动脉手术相关心肌梗死，要求,cTn,值升高,10,倍。,心肌梗死的分型3型：有心肌缺血症状，且有新出现的心电图缺血性,13,14,个更新的概念,（,1,）,1,型心肌梗死：强调斑块破裂与冠状动脉粥样硬化血栓形成之间的因果关系；,（,2,）,2,型心肌梗死：是需氧和供氧失衡，与急性冠状动脉粥样硬化血栓形成无关；,（,3,）,2,型心肌梗死：有和无冠状动脉疾病的关联，区分心肌损伤与,2,型心肌梗死；,（,4,）,3,型心肌梗死：强调,3,型心肌梗死与心源性猝死不同；,（,5,）,4,型和,5,型心肌梗死：区分手术相关心肌损伤与手术相关心肌梗死；,（,6,）强调心肌肌钙蛋白的分析问题：,（,7,）强调高敏心肌肌钙蛋白测定的益处；,（,8,）关于心肌损伤和心肌梗死快速诊断和鉴别诊断的问题；,（,9,）应用心脏肌钙蛋白的变化来检测或排除急性心肌损伤；,14个更新的概念（1）1型心肌梗死：强调斑块破裂与冠状动脉,14,14,个更新的概念,（,10,）对于特异性的复极模式，考虑使用新的非心率相关的右束支阻滞；,（,11,）对于,ST,段抬高的幅度，考虑使用,QRS,的起始作为参照点；,（,12,）具有特异性复极模式的,aVR,导联,ST,段抬高，等同于,ST,段抬高型心肌梗死；,（,13,）在植入起博装置的患者应用心电图检测心肌缺血；,（,14,）强调,CMRI,在诊断心肌梗死中的价值。,14个更新的概念（10）对于特异性的复极模式，考虑使用新的非,15,六个相关的临床情况,新定义还有应激性心肌病、冠状动脉基本正常的心肌梗死、慢性肾脏疾病、心房颤动、新的定义对临床研究的影响和隐匿或未诊断的心肌梗死,6,个临床相关的问题。,六个相关的临床情况新定义还有应激性心肌病、冠状动脉基本正常,16,五大亮点,阐述不同病理状态下心肌梗死特点,五大亮点阐述不同病理状态下心肌梗死特点,17,亮点1：,细化心肌梗死分类诊断标准,新,版心肌梗死定义打破了以往心肌梗死分类的类型，将心肌梗死分为了五类：自发性心肌梗死（1 型）、供血不平衡性心肌梗死（2 型）、猝死型心肌梗死（3 型）、PCI 相关性（4a 型）和支架内血栓相关性心肌梗死（4b 型）、CABG 相关性心肌梗死（5 型），后三种类型心肌梗死诊断的提出极具时代感，使心肌梗死的诊断更加与冠脉再灌注技术的应用紧密相连，但由于缺乏更充分循证医学证据，对其定义仅仅停留在一般性描述和探索性标准。然而在第三次,和第四次,全球心肌梗死定义中，对这三种类型心肌梗死的诊断进行较大的变更。,亮点1：细化心肌梗死分类诊断标准新版心肌梗死定义打破了以往心,18,诊断标准更具针对性,PCI 相关性和支架内血栓相关性心肌梗死在,2007,版中生物标志物诊断标准定义为较99%正常上限值,升高3 倍,，CABG 相关性心肌梗死的诊断为,升高5 倍,。但在2012,和,2018,版心肌梗死新定义中，PCI 相关性心肌梗死定义为肌钙蛋白（cTn）较99%正常上限值升高,需达5 倍,，,如果基线值原本已升高，cTn 再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值,；,支架内血栓相关性心肌梗死的诊断应有冠状动脉造影或尸检证据，cTn 升高1 倍则可诊断,；CABG 相关性心肌梗死的诊断则要求cTn,升高值超过99%正常上限值的10 倍,。,诊断标准更具针对性,19,诊断标准细化,PCI,相关性心肌梗死是指在,PCI,后,48 h,内,，除心肌生物标志物升高外，还应具备以下几条标准之一：,（,1,）缺血性胸痛超过,20 min,；（,2,）缺血性,ST,段改变或新发病理性,Q,波；（,3,）冠脉造影证实有血运障碍，如边支闭塞、持续性血流缓慢,/,无血流、栓塞；（,4,）影像学证实新发的存活心肌丢失或室壁运动异常。,支架内血栓相关性心肌梗死则根据学术委员会的建议推荐了一种临时分类法，,即,0,30 d,发生的定义为“早期”，,31 d,至,1,年为“晚期”，,1,年以上为“极晚期“。,CABG,相关性心肌梗死则是至在,CABG,术后,48 h,之内,，除心肌生物标志物升高外，还应具备以下标准之一：,（,1,）新发的病理性,Q,波或左束支阻滞（,LBBB,）；（,2,）冠脉造影显示新的移植血管或原冠状动脉闭塞；（,3,）影像学证实新发的存活心肌丢失或室壁运动异常。,诊断标准细化,20,亮点2：,强调心肌生物标志物升高要素,在,新,版定义中，与2007 版有所不同的是没有提及乳酸脱氢酶，仅仅指出肌酸激酶同工酶（CK-MB）和cTn 可以作为心肌梗死诊断的生物标志物，另外,新定义特别强调cTn 的高敏感性和特异性,。作为心肌的结构蛋白，多种原因可以使其从心肌中释放，包括细胞凋亡、cTn 降解产物的释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡的形成/释放、心肌细胞坏死。在临床状态下，除心肌梗死外，还有多种情况可导致cTn 升高，如肾功能衰竭、心功能衰竭等。,新定义不仅增加导致心肌生物标志物升高的影响因素，还将其进行了清晰的功能分类，这使临床医生能够更好地理解这些因素。,亮点2：强调心肌生物标志物升高要素在新 版定义中，与2007,21,心肌损伤标志物 敏感检测 合理分层,当血液中具有较高敏感性和特异性的,cTn,或肌酸激酶同工酶（,CK-MB,）升高时提示心肌有损伤，,但这并不意味着一定经历了冠脉内血栓形成的病理生理过程。多种影响心肌结构蛋白释放的因素均可导致其升高，,如心肌炎、心肌病等，但只有与心肌缺血相关的心肌坏死才成为心肌梗死。当然少量的心肌细胞坏死也有可能被发现，如与心力衰竭、肾功能衰竭、心律失常、肺栓塞以及与心脏有创检查治疗相关等。,这不应被诊断为心肌梗死或是手术并发症，而是心肌有损伤。,临床情况的复杂性导致临床决策的困难，区分导致,cTn,升高的急危重症非常重要，,这就要求观察的连续性,，如,cTn,是慢性升高还是急性变化。,临床心肌坏死标志物的应用经历了从天冬氨酸氨基转移酶（,AST,）到乳酸脱氢酶（,LDH,），再到,CK,、,CK-MB,，直到心肌,cTn,的进化过程。,当心肌缺血导致心肌坏死时，,cTn,迅速从心肌细胞浆释放进入血液循环，外周血浓度迅速升高，在,发病后,4 h,内即可测得。,由于心肌肌丝缓慢而持续的降解，,cTn,升高持续时间可长达,2,周，有很长的诊断窗口期。,cTn,对心肌坏死具有很高的敏感性和特异性，已取代,CK-MB,成为急性冠脉综合征（,ACS,）诊断的首选心脏标志物。,心肌损伤标志物 敏感检测 合理分层,22,cTn,不仅用于诊断,ACS,，也是危险分层的重要标志。,临床研究表明，非,ST,段抬高型,ACS,患者“罪犯”血管病变的复杂和严重程度与,cTn,的升高相关，升高的,cTn,还与更多肉眼可见的血栓、更严重的血液动力学障碍相关。,cTn,与心肌组织的微循环灌注异常相关，是远端血管微血栓形成的标志。,ACS,患者,cTn,检测到的最高值高于参考对照人群第,99,百分位值，预示死亡和缺血事件高复发的风险（,，,A,）。,cTn 不仅用于诊断ACS，也是危险分层的重要标志。临床研究,23,肌钙蛋白 注重时机选择 实施有效鉴别,检测方案：,对临床表现疑似ACS 的所有患者均应立即进行cTn检测,，患者的临床表现和心电图特征应该与cTn 检测值结合起来，用于建立或排除ACS 的诊断。,在首次采血后，连续监测cTn 变化,，根据患者发病时间、首次hs-cTn 检测值、症状、体征、心电图变化等情况，灵活掌握采血的时间间隔。例如患者胸痛发病1 h 内，高度怀疑非ST段抬高型ACS，cTn 为参考范围上限的临界值，由于cTn 初始升高发生在发病4 h内，对此患者就需尽快（1 2h）再次检测cTn，获得cTn的变化情况，以建立或排除心肌梗死的诊断。,鉴别诊断,：除了A C S，很多疾病都会出现c T n 升高，而随着检测敏感性的提高，c T n 低水平的升高将更为多见。以胸痛症状就诊、危及生命的主动脉夹层和肺动脉栓塞，都会出现c T n 的升高。急性和慢性心衰时，c T n 都有升高，而A C S 可能是急性或慢性心衰加重的原因，应区别c T n 的升高是单纯来自于心衰时的心肌损伤还是A C S 导致的心肌坏死。c T n 升高时应仔细鉴别多