单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十一章,消化系统疾病,第十一章 消化系统疾病,第六节 病毒性肝炎,第七节 酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病,第八节,肝硬化,第九节,肝代谢性疾病与循环障碍,第六节 病毒性肝炎第七节 酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第,第十节,胆囊炎与胆石症,第十一节 胰腺炎,第十二节 消化系统常见肿瘤,第十节 胆囊炎与胆石症第十一节 胰腺炎第十二节 消化系,重点难点,熟悉,了解,掌握,各种肝病和原发性肝癌的病理学变化,特点。,各种疾病的发病机制及,病因。,各种疾病的临床病理学,联系。,重点难点熟悉了解掌握各种肝病和原发性肝癌的病理学变化特点。各,病毒性肝炎,第六节,病毒性肝炎第六节,病理学（第,9,版）,（一）病因及发病机制,各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点,肝炎病毒型,病毒大小、性质,潜伏期,（,周,）,传染途径,转成慢性肝炎,暴发型肝炎,HAV,27nm,，,单,链,RNA,2,6,肠道,无,0.1,%,0.4%,HBV,43nm,，,DNA,4,26,密切接触、,输血、注射,5,10%,70%,极少,HDV,缺陷性,RNA,4,7,同上,共同感染,5%,重叠感染,80%,共同,感染,3,%,4%,HEV,32,34nm,，,单链,RNA,2,8,肠道,无,合并妊娠者,20%,HGV,单链,RNA,不详,输血、注射,无,不详,病理学（第9版）（一）病因及发病机制各型肝炎病毒及其相应肝炎,1.,肝细胞变性,（,1,）,细胞肿胀,（,2,）,嗜酸性,变,（,3,）脂肪变性,2.,肝细胞坏死和凋亡,（,1,）溶解性坏死：根据病变范围包括如下：,1,）,点状坏死,（,spotty necrosis,），,灶性坏死,（,focal necrosis,）,2,）,碎片状坏死,（,piecemeal necrosis,）,3,）,桥接坏死,（,bridging necrosis,）。,4,）,亚大块及大块坏死,（,submassive and massive necrosis,）,（,2,）凋亡,病理学（第,9,版）,（二）基本病理变化,3.,炎细胞,浸润,门管区和肝细胞坏死区有程度不等的炎细胞浸润。,肝细胞变性,肝细胞坏死和凋亡,炎细胞浸润,1.肝细胞变性2.肝细胞坏死和凋亡 1）点状坏死（sp,（,1,）肝细胞,再生,4.,再生,肝细胞再生,慢性,肝炎时,库普弗（,Kupffer,）细胞肥大、增生,肝星状细胞（,hepatic stellate cells,HSC,）激活增生,病理学（第,9,版）,5.,纤维化,慢性,肝炎,CK19,（二）基本病理变化,（,2,）间质反应性再生,（,3,）小胆管增生,（1）肝细胞再生4.再生肝细胞再生病理学（第9版）5.纤,以急性肝炎为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。,主要病理变化：,肝细胞变性坏死,，,小叶中央静脉周围的肝细胞呈溶解性坏死。,门管,管区,炎症,。,肝血窦壁,Kupffer,细胞增生。,以上病变为可逆性，当黄疸消退,1,2,个月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。,1.,甲型肝炎特点,病理学（第,9,版）,（三）,各型病毒性肝炎,的,病变特点,2.,乙,型肝炎特点,毛玻璃样,（,ground glass,）：,肝细胞,主要病理变化,砂砾样,细胞核,（,sandded nuclei,）,以急性肝炎为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。1.甲型肝炎,3.,丙,型肝炎特点,病理学（第,9,版）,除慢性肝炎的典型镜下改变外，还有独特的改变：,肝细胞脂肪变性，,门管,区淋巴细胞浸润，胆管损伤,。,4.,丁,型肝炎特点,肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪变性，伴炎细胞浸润及,门管,区炎症反应。,5.,戊,型肝炎特点,门脉区炎症改变，大量,Kupffer,细胞和多形核白细胞，淋巴细胞少；,胆汁淤积；,灶状或小片状至亚大块或大块坏死，门脉周围区,重,。,6.,庚型肝炎特点,（三）,各型病毒性肝炎,的,病变特点,3.丙型肝炎特点病理学（第9版）除慢性肝炎的典型镜下改变外,病理学（第,9,版）,（四）临床病理类型,1.,普通型,（,1,）急性普通性（病毒）肝炎（黄疸型,-,非黄疸型）,:,各种肝炎病毒,大体：,肝肿大，质较软，表面光滑,，包膜,紧张，切面,包膜外翻。,镜下：,1,）肝细胞弥漫性肿胀变性，气球样,变,2,）,点灶,状坏死，凋亡,3,）坏死区和,门管区，淋巴细胞,为主,4,）增生：,肝细胞，肝星状细胞，,Kupffer,细胞,5,）淤胆：部分病人,小结：肝细胞弥漫性肿胀变性,+,肝细胞点灶状,坏死,+,以,淋巴细胞为主的浸润,【病理变化】,【,临床病理联系,】,血清转氨酶升高,黄疸,，肝,肿大，肋下可及，肝区,疼痛,。,【,结局,】,痊愈,，,慢性。,病理学（第9版）（四）临床病理类型1.普通型大体：肝肿大，,病理学（第,9,版）,（四）临床病理类型,1.,普通型,（,2,）慢性普通性（病毒）肝炎：,病程,6M,镜下：,1,）坏死区和门管区,炎症，,碎片状坏死,和桥接样坏死易,见,2,）增生：纤维增生，肝细胞再生，胆管增生,3,）胆汁代谢障碍：淤胆,4,）各病毒性肝炎有各自,特点,诊断方案：病毒类型，慢性肝炎（,CH,）、炎症分级（,G,）和纤维化分期（,S,）,如,HBV-CH-G,N,S,N,（,N=0-4,）,【病理变化】,【,临床病理联系,】,消化不良，反复黄疸和肝功能异常，肝外损伤（如血管炎等）,【,结局,】,痊愈，静止，活动，反复,发作，,10,%,可演变为肝硬化,HBV-CH-G,3,S,3,Masson,染色,病理学（第9版）（四）临床病理类型1.普通型镜下：1）坏,病理学（第,9,版）,（四）临床病理类型,2.,重症,肝炎,严重,，凶险，死亡率高；多以重症起病，部分急、慢性或肝硬化,转变,。,（,1,）急性重症肝炎,-,暴发性肝炎：占肝炎,1%,，病程,在,3W,以内,大体：肝明显缩小，包膜皱缩，重量减轻,2,3d,：黄疸重，呈黄绿色,7,8d,：血管扩张，淤血重,镜下：,“,大块肝坏死”肝小叶结构毁损，网状支架保留（早期）可挽回，残留肝细胞尤如孤岛,【病理变化】,【,临床病理联系,】,肝突然衰竭，,严重黄疸和肝功能异常，肝肾综合症，肝性脑病，出血倾向及,DIC,，,腹水等,【,结局,】,死亡率极高，幸存者可愈合（肝细胞沿原有网架生长）；不带病毒（肝细胞和病毒同归于尽）,病理学（第9版）（四）临床病理类型2.重症肝炎 严重，凶,病理学（第,9,版）,（四）临床病理类型,（,2,）亚急性重症肝炎：起病较急性重,症肝炎缓和,，,病程,3,周,6,月，可,开始就发生,大体：肝缩小，切面黄绿色背景,上见,散在分布的灰白色（肝细胞再生）小结节,镜,下：,坏死：,SMHN,，,BN,，炎症反应明显，坏死区网架塌陷（新鲜,坏死）,坏死,残骸吸收，炎症减少，坏死区被增生纤维组织替代（陈旧性坏死）,增生：坏死边缘肝细胞呈结节状再生；胆管增生活跃；,HSC,沿,塌陷网架增生纤维间隔,【病理变化】,病理,变化,镜下,病理学（第9版）（四）临床病理类型（2）亚急性重症肝炎：起病,酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病,第七节,酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第七节,病理学（第,9,版）,一、酒精性肝病,主要,的,肝三种损伤,：,脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。可单独出现，也可同时并存或先后移行。,脂肪肝,：,最,常见。,肝大而软，黄色。镜下，肝细胞含有大的脂滴,。,酒精性肝炎,：,肝细胞脂肪变、,Mallory,小体,和,点,灶,状坏死伴中性粒细胞浸润。,酒精性肝硬化,二、非酒精性脂肪肝病,最常见的脂类代谢疾病，与糖尿病和肥胖有关,。,机制,：,胰岛素抵抗增加氧应激引起肝细胞脂肪变性和脂质过氧化增加等。,病理变化：,与酒精性肝病相近，,但该病患者无酗酒史。,病理学（第9版）一、酒精性肝病主要的肝三种损伤：脂肪肝、酒精,肝 硬 化,第八节,肝 硬 化 第八节,病理学（第,9,版）,（一）病因,许多：,病毒性肝炎；慢性酒精中毒；代谢性如,Glycogen-,铁,代谢紊乱（血色病）和,Wilson d,.-,铜,代谢紊乱（肝豆状核变性）,等；中毒性如四氯化碳、磷、砷,等；原因不明；营养障碍。,还有：,血吸虫病,；肝淤血和,胆汁淤积。但,后三种早期肝小叶结构不破坏，只是纤维组织增多。,（二）发病机制,HBV,HCV TGF,1 MFB D.S.fibrosis,Alcoholism,NASH PN,.BN.SMHN,HSC,Col.Fibrous septa formation,Wilson d,1,AID,hHGF,Noduler prolifertion of hepatocyte,Pseudolobular formation,病理学（第9版）（一）病因 许多：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；,病理学（第,9,版）,（三）分型,（,四）病理变化,大体：,小，硬，表面结节状,大体分类：,小结节，大结节,，混合结节,镜下,假小叶,纤维间隔炎症反应和胆管增生,保持原有病因引起的特征性肝,损害,不同病因引起的肝硬化,：,总的形态学相似，但可有一些独特的组织学表现。,VG,染色,大体,病理学（第9版）（三）分型 大体：小，硬，表面结节状VG染,病理学（第,9,版）,（五）临床病理联系,1,.,门静脉高压,原因：,（,1,）小叶中央静脉周围和,Disse,间隙纤维组织增多，增加门静脉在肝血窦流动的阻力,（,2,）再生结节压迫,肝血窦、中央静脉,和小叶下静脉,（,3,）血管,改建,时门静脉,肝动脉分支异常吻合,（,4,）肝内、外门静脉血栓的形成,后果,:,（,1,）,淤血性脾肿大：脾大，脾功能亢进（贫血，白细胞和,血小板降低）,（,2,）腹腔积,液：为漏出液，淡黄,，澄清，微量蛋白,（,3,）侧支循环的开放：主要有胃底和食管下端静脉曲张，腹壁浅静脉曲张,，肝圆韧带,中脐静脉曲张，痔静脉曲张,（,4,）胃肠道淤血水肿：胃肠壁厚，黏膜皱襞,宽，胶,冻,样,病理学（第9版）（五）临床病理联系1.门静脉高压,病理学（第,9,版）,（五）临床病理联系,2.,肝功能障碍,发病机制：,肝细胞反复损害,临床表现：,（,1,）蛋白合成障碍：低蛋白血,症，出现,A/G,（白球蛋白倒置）,（,2,）出血,倾向,：凝血,酶原,，,脾亢,血小板，鼻,、牙龈、,皮下出血,（,3,）胆色素代谢障碍：,黄疸为肝细胞,性（胆色素代谢障碍,）,（,4,）激素灭活能力：,雌激素水平（女性月经紊乱，不育；男性乳房发育，睾丸萎缩），蜘蛛痣，肝掌,醛固酮、抗利尿激素（钠水潴留，腹水）,（,5,）肝性脑病：肝细胞解毒能力血氨,（六）转归与并发症,病理学（第9版）（五）临床病理联系2.肝功能障碍（六）转归,肝代谢性疾病与循环障碍,第九节,肝代谢性疾病与循环障碍第九节,病理学（第,9,版）,一、,肝,代谢性疾病,（一）,肝豆状核变性,第,13,号染色体隐性遗传病，家族性多发。,特点,：,铜代谢障碍，铜蓄积于各器官。,1.,肝,：,急、慢性肝炎及肝硬化等病变。铜结合蛋白及铁等沉着。铜或铜结合蛋白可检出。,2.,中枢神经系统,：,神经,症状,，,纹状体,、丘脑及苍白球最显著。,3.,角膜,：,Kayser-Fleischer,环。,病理学（第9版）一、肝代谢性疾病（一）肝豆状核变性,病理学（第,9,版）,（二）,含铁血黄素沉着症,含铁血黄素沉着症,：,指,肝组织内,可染性,铁,的色素,沉着。,病,因,：,大量红细胞破坏，血红蛋白分解所引起。,病变：,含铁血黄素沉积于肝细胞，,Kupffer,细胞内亦,有,。输血引起者,Kupffer,细胞色素沉着明显。,血色素沉着病,：,先天性铁代谢异常。机制不明,。肝病,变为全身病变的一部分，表现为肝内重度含铁血黄素沉着，全肝呈铁锈色。后期伴有肝纤维化或肝硬化。,（三）,糖原沉积症,组织内糖原质的异