单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1/7/2022,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1/7/2022,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1/7/2022,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1/7/2022,#,医学影像ct脑灌注成像,医学影像ct脑灌注成像,第1页,CT,脑灌注成像,是在静脉注射对比剂同时,对选定感兴趣层面进行连续动态扫描,以取得所选层面内每一像素时间,-,密度曲线,(TDC),并依据此曲线经过不一样数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量,(CBF),、脑血流容量,(CBV),、对比剂平均经过时间,(MTT),和对比剂峰值时间,(TTP),等血流动力学参数和灌注图像表现,评价脑组织灌注状态,是一个功效成像。,医学影像ct脑灌注成像,第2页,脑梗死前期脑,CT,灌注成像表现,从脑血流量,(cerebral blood flow,CBF),改变过程看,脑血流下降到急性脑梗死发生经历了,3,个时期,1,，因为脑灌注压下降引发脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体经过（,1,）脑循环贮备力或称,Bayliss,效应,即机体能够经过小动脉和毛细血管平滑肌代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定能力；或脑代谢贮备力，及机体经过对氧、葡萄糖摄取和利用增加，以维持组织正常代谢能力），脑功效尚能维持正常。,医学影像ct脑灌注成像,第3页,rCBF,轻度降低时,细胞内,OEF,及葡萄糖摄取,率,(gluEF),增加,维持脑氧耗量,(CMRO2),及脑葡,萄糖耗量,(CMRglu),正常。当,rCBF,继续降低,超出脑代谢贮备力阈值时,CMRO2,及,CMRglu,开,始下降,脑代谢障碍继续发展就会造成细胞坏,死,于永发，于佳梅，脑血管病脑循环贮备力临床评价国外医学脑血管疾病分册,19982,：,80-83,医学影像ct脑灌注成像,第4页,医学影像ct脑灌注成像,第5页,2,，脑循环贮备力失代偿性所造成神经元功效改变期：此期内脑循环及脑代谢均失代偿，进入真正“贫困灌注”期，此期可连续多年，个体差异较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭，血流量约处于,35-25ml/100g.min,间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足,医学影像ct脑灌注成像,第6页,3,，因为,CBF,下降造成神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，因为严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞内离子失衡等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。,医学影像ct脑灌注成像,第7页,必须指出，以上各期发展是一个渐进性过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为,3,个阶段，并将前,2,个时期称为脑梗死前期。从临床上看，,1,期意义较小，即使在生理上有脑血流下降，,CT,灌注成像显示有,TTP,及,rCBV,异常，但因为脑血流及代谢基础处于代偿期，临床症状普通不显著。主要是,2,期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至,30-25ml/100g.min,阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，个别神经元已处于凋亡过程中等。临床上因为个体差异，出现不一样程度长久慢性脑功效紊乱症状及不经典非系统体征等。从脑血管病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上都有主要价值。,医学影像ct脑灌注成像,第8页,脑血管病含有“三高一低”是人所共知，在我国当前尚处于上升趋势，当前在县、市、省级医院神经内科收治病人，过半以上者均为这类病人，社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后影像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即当前临床常见慢性脑供血不足非但不重视，还有什么“教授共识”给予否定，绝不是可采纳之策略。当前所用慢性脑供血不足诊疗名称及标准有不足之处，是应该讨论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期影像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬仰。更希望我国科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义研究提供点帮助，而不是,95%,或更高硕士论文都不能转化成生产力。,医学影像ct脑灌注成像,第9页,高培毅等采取动态,CT,脑灌注成像方法对,32,例临床诊疗为脑局部缺血患者进行了研究,并依据影像学表现进行了分期,意在探讨脑梗死前期动态,CT,脑灌注成像分期临床应用价值,医学影像ct脑灌注成像,第10页,32,例临床诊疗为脑局部缺血患者中,28,例有,TIA,发作史，其中除,1,例在,TIA,发作时就诊外,余均在症状完全缓解期，年纪,22,70,岁,平均,47,岁。另有,4,例仅表现为脑供血不足,32,例在做,CT,灌注前均做,MR,检验，均未发觉责任性脑梗死灶或急性脑局部缺血灶。,医学影像ct脑灌注成像,第11页,动态,CT,检验方法为,:,用高压注射器经肘静脉快速注入对比剂同时,对感兴趣层面进行连续快速扫描。曝光时间为,1 s,连续扫描,40 s,共,40,层。对比剂为碘海醇,(300 mg I/L),每秒注射,8 ml,总量为,40 ml,。,CT,检验结束后,经数据处理,最终获取局部脑血流量,rCBF,、局部脑血容量,rCBV,、平均经过时间,MTT,和最大峰值时间,TTP,参数图。,医学影像ct脑灌注成像,第12页,脑梗死前期影像学表现分为,2,期,4,个亚型。,期,:,脑血流动力学发生异常改变期,机体能够经过小动脉和毛细血管平滑肌代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。,(1),1,期,:,主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为,TTP,延长,MTT,、,rCBF,和,rCBV,正常。,(2),2,期,:,主血管狭窄，见,TTP,和,MTT,延长；脑局部微血管代偿性扩张，,rCBV,正常或升高。而,rCBF,正常或轻度下降。,医学影像ct脑灌注成像,第13页,RCBF RCBV MTT TTP,医学影像ct脑灌注成像,第14页,期,:,脑循环贮备力失代偿,CBF,达电衰竭阈值以下,神经元功效出现异常,机体经过脑代谢贮备力来维持神经元代谢稳定。,1,期,:CBF,下降,因为缺血造成局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见,TTP,、,MTT,延长,以及,rCBF,下降（足板压迫）,rCBV,基础正常或轻度下降（循环失代偿）。,2,期,:,星形细胞足板显著肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞。灌注成像见,TTP,、,MTT,延长,rCBF,和,rCBV,下降,医学影像ct脑灌注成像,第15页,医学影像ct脑灌注成像,第16页,医学影像ct脑灌注成像,第17页,医学影像ct脑灌注成像,第18页,在,CT,灌注成像,4,个参数,(rCBF,、,rCBV,、,MTT,和,TTP),中,TTP,对各种缺血,最为敏感,。,Koenig,等认为,TTP,延长是侧支循环或慢血流结果。高氏认为,TTP,延长主要为血流速度减慢。该期脑局部侧支循环良好,无需行血管成形术。,TTP,在,I,期时,TTP,比值多,1.40,。,医学影像ct脑灌注成像,第19页,MTT,Grandin,等认为,MTT,对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感,但对缺血损害程度以及发生脑梗死危险性评价上不如,rCBF,和,rCBV,。,MTT,对脑血流灌注异常显示敏感性高，,Rohl,等认为能够把,MTT,看作脑灌注压测量指标,当,MTT,比值,1.63,时应给予治疗。,医学影像ct脑灌注成像,第20页,rCBF,和,rCBV,依据,rCBF,和,rCBV,比值下降程度能够区分出可逆缺血脑组织和不可逆脑梗死,在脑梗死前期状态下,rCBF,对脑梗死范围判断其敏感性优于,CBV,，比值下降提醒,CCR,失代偿,当,CBF,下降至正常,50%,60%,时,普通患者出现梗死,;,下降超出正常,70%,时,全部患者均发生梗死,当,rCBV,比值在急性缺血时改变不定，增加说明脑血流本身调整作用能够代偿，毛细血管扩张，此时常伴,BCF,正常或轻度下降；下降说明脑血流本身调整作用不能代偿，微循环衰竭，此时常伴,CBF,显著降低）,医学影像ct脑灌注成像,第21页,CBF,轻度减低而,CBV,轻度增高或正常二者不匹配区域就是缺血半暗带区,CBF,和,CBV,都显著下降区域是不可逆梗死区,CBF,和,CBV,都中等下降区域正处于缺血梗死危险状态,医学影像ct脑灌注成像,第22页,医学影像ct脑灌注成像,第23页,CT,灌注成像,4,个参数,(rCBF,、,rCBV,、,MTT,和,TTP),改变病理生理基础,在脑梗死前期,1,期,局部脑血流动力学异常，表现为脑血流时间延长。此时,脑局部微血管尚无代偿性扩张,CT,灌注成像见,TTP,延长（近端大动脉管壁病灶仍存在）,MTT,、,rCBF,和,rCBV,正常（远端微小血管仍可经过自动调整使得该区域,rCBF,和,rCBV,保持基础正常或靠近正常水平，远端微小血管仍可经过自动调整使得该区域,rCBF,和,rCBV,保持基础正常或靠近正常水平）。,医学影像ct脑灌注成像,第24页,在,2,期,因为机体,CCR,发挥作用,致使,rCBV,增加从而维持了,rCBF,稳定。,CT,灌注成像除了,TTP,延长以外,依据中心容积定理,(CBF=CBV/MTT),此期出现,MTT,延长。,当脑灌注压深入下降造成,CCR,失代偿时则进入脑梗死前期,期。此时,rCBF,逐步下降,rCBV,正常或轻度下降。,在,1,期,CBF,中等程度下降,脑组织因为缺血出现局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见,TTP,、,MTT,延长以及,rCBF,下降,rCBV,基础正常。,医学影像ct脑灌注成像,第25页,当脑梗死前期进入,2,期,星形细胞足板显著肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞,形成局部微循环障碍。,CT,灌注成像见,TTP,、,MTT,延长,rCBF,和,rCBV,下降。,高氏等认为,依据,rCBF,和,rCBV,关系可判断出脑组织局部低灌注所引发微循环障碍程度,即,rCBF,下降伴,rCBV,正常或轻度下降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞程度较轻,;,当,rCBF,比值深入下降,同时伴有,rCBV,比值中度下降时,经常提醒微血管管腔闭塞程度更为显著和微循环障碍加重。假如,rCBF,和,rCBV,显著下降时,则提醒进入了脑梗死阶段,高培毅林燕脑梗死前期脑局部低灌注,CT,灌注,成像表现及分期中华放射学杂志,，,10,：,882-886,医学影像ct脑灌注成像,第26页,总而言之可见,:,经典急性脑梗死,CBF,、,CBV,下降,MTT,、,TTP,延长或无,TTP,出现。,经过,CBF,（范围大）与,CBV,（范围小）改变范围及程度不匹配可帮助判别缺血可恢复区即半暗带。,MTT,对慢性缺血组织及小范围缺血组织显示较,CBF,及,CBV,敏感。,TTP,对侧支循环建立是否显示很好,。,医学影像ct脑灌注成像,第27页,正常脑灰质血流罐注量为,59,3,96,，,8 ml.min100g,，平均,76.2 mlmin100g,正常脑白质血流灌注量为,27 1,43 1mlmin 100g,平均,33 9mlmin100g,。,高培毅，林燕，张红梅。动态,CT,脑血流灌注测量及临床初步应用。中国医学影像技术，,，,2,：,133-134,医学影像ct脑灌注成像,第28页,图,1 CT,平扫,患者为男性,42,岁,头晕、言语不清,12 h,。,CT,平扫图隐约见右额叶、基底节区有约,41 mm36 mm,局部片状稍低密度脑缺血区,边界不清楚,邻近脑沟稍变浅,图,2,增强扫描,与图,1,同一病例,CT,增强扫描图,右额叶、基底节区脑缺血区稍强化