单击此处编辑标题样式,单击此处编辑文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑标题样式,单击此处编辑文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一氧化碳中毒的诊断和治疗,廊坊市第四人民医院急诊科 刘中怀,一氧化碳性质,一氧化碳（,CO,）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。气中,CO,浓度超过,0.05%,即可引起人、畜中毒，达,12.5%,时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。,工业中毒,CO,来源,生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生产中。,产品：煤气发生炉制造煤气。,废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染业生产中排放的废气含,CO,。采煤、坑道作业,。,交通运输业中毒,CO,来源,汽车,、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含,CO 4%-7%,。,美国的大城市空气中,CO,浓度可达到,140ppm,，罗马,12,个地下停车场,CO,平均浓度曾达到,493.5ppm,。,汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。,农牧业中毒,CO,来源,北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而无烟筒，棚内密闭。,饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方法增温,.,军事中毒,火药、炸药爆炸,CO,含量可高达,30%- 60%,。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。,火箭发射时废气,在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品,.,生活中毒,燃煤、木柴取暖,:,无烟筒、无煤炉、 设备损坏、操作不当,煤气热水器,:,热水器的结构、安装及使用不当,碳火锅,CO,吸收、排泄及体内过程,90%,与血红蛋白（,Hb,）结合,-,碳氧血红蛋白（,HbCO,）。,6%-7%CO,与肌红蛋白结合,-,碳氧肌红蛋白。,2%-3%CO,与细胞色素氧化酶结合。,同时,CO,从结合物中解离,-,血液,-,肺,-,呼出,CO,饱和度,中毒初始进入体内的,CO,多于从肺内排出的量，体内,CO,逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出量渐多，当达到出入量相等时，体内,CO,达饱和状态（此时空气内,CO,与人体内的,CO,处于动平衡状态），此时,HbCO,占血红蛋白浓度的百分比称,CO,饱和度。,碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关,CO,半排出期,CO,在体内不蓄积、,98.5%,以原形从肺呼出。,CO,的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。,常压,CO,半排出期为,128-409 min(,平均,320min),；,在,0.3MPa,下呼吸纯氧动脉血氧分压可达,2140mmHg,，,CO,半排出期仅为,23.3 min,；常压下吸纯氧血氧分压只为,650mmHg,，,CO,半排出期则为,80min,。,中毒机理,CO,与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大,250-300,倍。,碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小,3600,倍。,1.,碳氧血红蛋白,*没有携氧能力。,妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。,妨碍组织,CO,排出，造成全身组织缺氧。,2.,碳氧肌红蛋白,妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少,3. CO,与细胞色素,P,450,、,a,3,结合,破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量（,ATP,）产生减少或停顿。,4.,中毒时全身血管内皮细胞（,VEC,）受损，一氧化氮（,NO,）减少，内皮素（,ET,）增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血。,5. CO,中毒时神经细胞内,Ca,2+,增高（钙超载）。,6. CO,为细胞原浆性毒物，对全身细胞有,影响中毒的因素,空气中,CO,浓度。,接触,CO,时间高。,呼吸气体内含有其他有毒气体。,合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。,病理生理,-,分子水平,1.,能量减少，,H,+,增多、,CO,2,潴留,2.,一氧化氮（,NO,）减少,内皮素（,ET,）增多,血管平滑肌收缩,血小板的聚集和粘附性增强,中性粒细胞粘附和浸润,3.,细胞内电解质紊乱及钙超载,4.,缺氧,-,再氧化（供氧）损伤,病理生理,-,细胞水平,细胞内水肿,细胞生物膜的损坏，,Na,+,、,K,+,-,泵失衡,细胞内,Na,+,、,Ca,2+,增加，,K,+,减少，渗透压升高。,脑及肺细胞内水肿最明显。,严重时会导致细胞破溃、死亡。,细胞间质外水肿,细胞生物膜通透性增强，细胞内大量胶体物质,细胞间,细胞间胶体渗透压增高。,急生,CO,中毒的数小时以内尚处于细胞内水肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。,颅内压力增高,肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡内，临床上出现泡沫痰。,血管痉挛,微栓形成,细胞死亡和细胞凋亡,病理生理,-,器官水平的损害,循环系统变化,1,循环血量改变,2,心脏,-,收缩,力,减低 心律紊乱,ST-T,T,波 倒置,中枢神经系统变化,1,中毒性脑病,2,脑水肿,3,脑出血、脑血栓,4,迟发脑病,呼吸系统,1.,肺水肿,肺组织细胞内,外水肿,心功能不全,肺循环内压力增高,加重肺水肿,淋巴回流减慢,肺泡上皮细胞受到破坏,2.,成人呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（,PS,）减少引起肺泡的萎缩，肺水肿,消化道出血,休克 循环血量不足,心搏出量 减少缺氧、酸中毒、血 管活性物质增多,，,微循环功能障碍,，,有效循环血量进一步减少,，,DIC,和多器官衰竭,。,病理,神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。,脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。,海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。,临床表现,轻度中毒,HbCO 10%-30%,之间,头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、 头痛 、心慌、全身无力。,中度中毒,HbCO 30%-50%,之间,心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，,轻度意识障碍如烦躁、,谵妄、浅昏迷等。,重度中毒,HbCO,50%,呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫， 大便失禁，尿潴留、尿失禁,呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。,呼吸窘迫综合征（,ARDS,）、休克。,皮肤植物神经营养障碍,少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。,周围神经损害,1,股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立正姿式手掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤麻木、疼痛、感觉异常等,2,面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜,3,喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹,4,位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震,5,正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手,6,尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手,7,胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾不 能跖屈内翻,8,腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧失,足不 能 背屈,行路似鸡步或称跨跃步态。,并发症,挤压综合征,中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。,肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、,K,+,进行性增高。,急性筋膜间室综合征,因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。,痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。,脑出血,脑梗塞,癫痫,迟发脑病,辅助检查,1,血碳氧血红蛋白测定：定性、定量,2,血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。,3,动脉血血气分析动脉血氧分压,(PaO2),降低，酸碱失衡,:,呼吸性碱中毒 、代谢性酸中毒,4,血清酶检测,AST,、,GOT,、,ALT,、,GPT,、,CPK,、,LDH MBD,5,血电解质、肝肾功能,6,心电图检查,轻、中型,:,心电图正常。,重症,:,窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐,7,多普勒超声心动图检,心肌的收缩功能受损,舒张功能正常,8,脑电图检查,轻度 ： 正常脑电图或广泛轻度异常,(,慢波略多,),，,中、重度：广泛中度或重度异常,(,慢波弥漫性增多,),，有时以局部,(,额叶多见,),慢波增多为主。,颅脑,CT,检查,轻、中度可无异常改变,重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变,约,60%,80%,表现大脑白质密度减低。,100,例,CO,中毒颅脑,CT,异常,56%,，出现迟发脑病的,32,例，,CT,异常,87.5%,；非迟发脑病者,68,例，,CT,异常者占,4l.2%,。,一氧化碳中毒急性期,一氧化塘中毒第二天,中毒后第二日 头,CT,表现大脑白质弥漫性减低和沟回变浅,头颅核磁,双侧大脑半球白质,T1,等号，,T2,稍长信号, DWI,及,FLAIR,为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。,中毒后第二日头,MRI,表现双卵园中心侧脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异常信号,诊断标准,(1),有,CO,的接触,(2),典型的临床表现,(3),集体发病,(4)HbCO,阳性,(5),辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑,CT,白质密度降低,常规治疗,现场处置,开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将病人置空气清新地方 。,急诊治疗,1,加速,CO,排除、改善机体缺氧 立即吸氧,2,降低颅内压力,20%,甘露醇,250ml,静注， 肺水肿时慎应用，可用速尿,20-40mg,静脉小壶。,3,肾上腺皮质激素,氟美松,10,40mg,静脉小壶。,（,1,）改善毛细血管通透性、抑制血小板、,PMN,粘附及浸润,（,2,）可以减轻组织水肿、降低颅内压力,（,3,）抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。,4,扩充血容量,低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液 。,预防及控制感染,肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量 广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验，调整抗生素种类。,促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物 醒脑静、川穹嗪等,并发症的治疗,脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。,其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温 。,高压氧治疗,治疗机理,1,加速碳氧血红蛋白解离，促进,CO,排除。动脉血氧分压越高,2,加速恢复细胞色素,a,、,a3,，的活性,3,改善机体缺氧,4,改善组织代谢性酸中毒,5,收缩全身血管。,6,迅速控制肺水肿,7,增加抗生素的抗菌能力。,高压氧治疗原则与方法,治疗压力与吸氧时间,1,0.3MPa,压力下吸氧不应超过,40,分钟,0.2MPa,压力下吸氧不应超过,80,分钟。,2,首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于,l2,小时后再行高压氧治疗一次，常规压力,(0.2,0.25MPa),。病情稳定后应立即改为每日一次 ，常规压力、 ，较长的疗程 ，一般不主张一天多次治疗。,高压氧治疗的适应证,1,轻度中毒、,40,岁以下，常压吸氧或呼吸新鲜空气、对症可不高压氧治疗,2,中重度病人，无禁忌证者,年龄超过,40,45,岁、昏迷超过,4,小时应连续进行高压氧治疗,30,次,3,合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征等,均应进行高压氧治疗。,4,心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗,注意事项,进行高压氧治疗前详细了解有无禁忌证。,进舱前应进行必要处置，开放静脉、导尿、吸痰、气管插、使生命体征平稳。,单人纯氧舱治疗：血压、脉搏、呼吸平稳，体克纠正，呼吸道通畅、分泌物不多。,重症病人应有医护人员陪护,并准备好监护仪、呼吸机、吸痰器以及抢救物品、药品等。,在舱内吸氧治疗时不应停止输液等常规治疗。单人舱例外。,单人舱治疗,舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应及时减压开舱吸痰,待痰吸净后再升压治疗。减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气,;,应及时通知控制台停止减压,待病人抽搐等停止后再继续减压。,相对禁忌证的危重病人,血压超过,2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg),先降压。,有高度近视的病人,升、减压可缓慢些。,咽鼓管不通畅者可事先作鼓膜切开。,癫痫患者医护人员密切监护,妊娠,CO,中毒,1.,因高压氧及煤气中毒都有使早期胎儿,(1,4,个月,),发生畸型的可能,。,2.,妊娠晚期的孕妇发生重症,CO,中毒,高压氧治疗虽有引起胎儿眼氧中毒的可能,但也应及时进行高压氧治疗，病人神志恢复后应停止高压氧治疗。如胎儿已死则请妇产科处置，高压氧治疗。,治疗效果,高压氧治疗急性,CO,中毒的疗效非常显著。约半数以上的昏迷病人仅经一次高压氧治疗就已清醒。但由于统计方法不同,各家报道的治愈率、有效率、死亡率出入很大。国内报道治愈率为,68.5%,92.8%,、总有效率,78.6%,98.3%,、死亡率,0.7%,2.4%,转归,轻度：不会遗留任何后遗症。,中度： 大部分病人于,1,至数天内痊愈，一般不会遗留后遗症。个别病人于症状消失后遗留下神经衰弱或神经官能症候群，极少数老年病人也可生迟发脑病。,重度,:,病情轻重、发现早、晚、抢救治疗因素，痊愈、后遗症、中毒性脑病、迟发脑病、植物人、死亡 。,茶亦醉人何必酒，书能香我无须花,谢谢你的关注和聆听！,